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结节性硬化症合并室管膜下巨细胞星形细胞瘤(1例报告并文献复习)被引量：1: 2016年; 目的探讨结节性硬化症(TSC)合并室管膜下巨细胞(SEGA)星形细胞瘤的临床特点。方法回顾性分析1例结节性硬化症合并室管膜下巨细胞星形细胞瘤患者的临床资料,并结合文献进行讨论。结果本例患者确诊为结节性硬化,脑室内肿瘤病理检查为室管膜下巨细胞星形细胞瘤。手术全切除肿瘤后,恢复好。结论结节性硬化症可合并室管膜下巨细胞星形细胞瘤,手术切除肿瘤为有效的治疗方法。; 阴鲁鑫王胥沈志刚宋旭于如同; 关键词：结节性硬化症室管膜下巨细胞星形细胞瘤

β-catenin介导蛋白激酶D2对脑胶质瘤细胞增殖的影响被引量：4: 2016年; 目的研究蛋白激酶(PKD2)是否通过β-catenin来调控脑胶质瘤细胞的增殖。方法采用EDU掺入实验观察下调PKD2或β-catenin后U251细胞增殖能力的变化;免疫印迹实验检测下调PKD2后β-catenin总蛋白水平及其在细胞膜、细胞浆及细胞核中的变化。结果与对照组相比,下调PKD2后U251细胞增殖能力降低;β-catenin总蛋白水平无明显变化,但细胞浆β-catenin水平明显增多,细胞核中明显减少,差异有统计学意义(均P<0.01)。与对照组相比,下调β-catenin后,U251细胞增殖能力降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论下调PKD2可能通过抑制β-catenin向细胞核转位而抑制脑胶质瘤细胞的增殖。; 宋旭王猛华磊陆冬石琼周秀萍于如同; 关键词：胶质瘤细胞增殖 Β-连环蛋白

FRK通过调节EGFR-Y1173磷酸化促进脑胶质瘤细胞凋亡作用的研究被引量：1: 2017年; 目的研究FRK是否通过调节表皮生长因子受体(EGFR)-Y1173磷酸化促进胶质瘤细胞的凋亡。方法应用PolyJet^(TM)将FRK质粒转染入脑胶质瘤U251细胞中,western blot(WB)检测质粒转染效果及EGFR蛋白水平和EGFR-Y1173磷酸化水平的变化,流式细胞术检测脑胶质瘤细胞凋亡的变化;转染EGFR(WT)、EGFR(Y1173F)质粒,或共转FRK和EGFR(WT)、EGFR(Y1173F)质粒,流式细胞术检测脑胶质瘤U251细胞凋亡的变化。结果成功将FRK质粒转染入脑胶质瘤U251细胞,过表达FRK促进脑胶质瘤U251细胞的凋亡。过表达FRK增加EGFR-Y1173磷酸化水平,而对EGFR蛋白水平无影响。过表达EGFR(WT)、EGFR(Y1173F)质粒,细胞凋亡均减少,分别减少了25%和75%。WB结果显示,共转FRK和EGFR(WT)、EGFR(Y1173F)质粒成功;流式细胞术结果显示,与对照组相比,过表达FRK促进了细胞凋亡,EGFR抑制了细胞凋亡,且转染EGFR(Y1173F)质粒组的作用比转染EGFR(WT)的效果更明显。此外,转染EGFR(Y1173F)质粒可逆转过表达FRK对胶质瘤细胞的促凋亡作用。结论 FRK可以通过促进EGFR-Y1173磷酸化从而调节胶质瘤细胞的凋亡。; 张道为石琼金戈王军宋旭蔡畅方震周秀萍郭克勤于如同; 关键词：胶质瘤 EGFR 凋亡

FRK通过抑制ERK信号通路对脑胶质瘤细胞增殖作用的研究被引量：3: 2016年; 目的研究FRK是否通过抑制ERK信号通路进而影响脑胶质瘤细胞的增殖。方法应用PolyJet^(TM)将FRK质粒转染入脑胶质瘤U251细胞中,Western blot(WB)检测转染效率及P-ERK、ERK蛋白水平的变化,EDU实验观察脑胶质瘤细胞增殖能力的变化;用ERK抑制剂PD98059处理U251细胞,WB检测细胞中FRK、P-ERK、ERK的蛋白水平,EDU实验检测脑胶质瘤细胞增殖能力的变化。结果 WB检测显示FRK质粒转染成功,过表达FRK使U251细胞增殖能力降低。过表达FRK降低了P-ERK的蛋白水平,但对ERK总蛋白水平无影响。与对照组相比,ERK抑制剂PD98059组P-ERK的蛋白水平明显降低,但对FRK的蛋白水平无明显影响。ERK抑制剂PD98059处理后,脑胶质瘤U251细胞增殖能力明显降低。结论 FRK可以通过抑制ERK的活性,从而降低脑胶质瘤细胞的增殖。; 金戈石琼张道为王军蔡畅宋旭周秀萍于如同; 关键词：脑胶质瘤增殖 ERK

FRK通过FAK信号通路抑制脑胶质瘤细胞迁移与侵袭作用的研究被引量：3: 2016年; 目的研究酪氨酸相关激酶(fyn-related kinase,FRK)是否通过粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)信号通路抑制脑胶质瘤细胞的迁移和侵袭。方法采用Western blot(WB)检测FRK质粒的转染效果,细胞划痕和Transwell侵袭实验检测过表达FRK及下调FAK对胶质瘤U251细胞迁移和侵袭能力的影响;WB检测过表达FRK对FAK、P-FAK蛋白水平的影响以及下调FAK对FRK蛋白水平的影响。结果FRK质粒转染成功。过表达FRK后胶质瘤U251细胞的迁移与侵袭能力下降。FAK siRNA干扰效率达到70%,下调FAK后胶质瘤U251细胞的迁移与侵袭能力下降。过表达FRK后P-FAK的蛋白水平明显下降,而FAK蛋白水平无明显变化,下调FAK对FRK的蛋白水平无明显影响。结论 FRK可能通过抑制FAK的磷酸化来调控胶质瘤的侵袭与迁移。; 王军石琼张春亭金戈张道为宋旭周秀萍于如同; 关键词：胶质瘤粘着斑激酶

FRK通过N-cadherin/β-catenin复合体抑制脑胶质瘤细胞迁移和侵袭作用的研究: 目的:研究FRK对脑胶质瘤细胞迁移与侵袭能力的影响及其作用机制.方法:1.应用PolyJet将FRK质粒转染胶质瘤细胞中,WB法检测FRK过表达情况;划痕实验和Transwell侵袭实验检测过表达FRK对胶质瘤细胞迁移和...; 宋旭于如同

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宋旭