颜莉莉
- 作品数：10 被引量：32H指数：3
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型的改良
- 2019年
- 目的探讨通过Matrigel与高浓度Ishikawa肿瘤细胞混合接种的方法优化改良人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型的可行性。方法培养Ishikawa人子宫内膜癌细胞系,制备高浓度肿瘤细胞与Matrigel等体积悬液,裸鼠右侧肩胛部皮下注射。观察接种后裸鼠的存活状况及成瘤情况。石蜡包埋肿瘤组织切片,HE染色观察肿瘤组织病理学特征。结果 10只裸鼠均成功建立肿瘤模型,建模成功率100%。接种28 d内出现1例裸鼠瘤体破溃,9只裸鼠均存活,移植瘤瘤体表面皮肤完整。肿瘤最长径可达15. 1~17. 9 mm,瘤重0. 83~1. 59 g。所有移植瘤组织经病理学证实均符合人子宫内膜癌的特点。结论采用将高浓度Ishikawa细胞与Matrigel混悬法可在短时间内成功构建人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型,且移植瘤组织和细胞保留了人子宫内膜癌的病理特征,适用于实验研究的开展。
- 郑晶朱博文黄煜颜莉莉颜莉莉
- 关键词：子宫内膜癌MATRIGEL裸鼠动物模型
- ERK信号转导通路在CXCL12促进子宫内膜癌细胞增殖和侵袭中的作用被引量：11
- 2016年
- 目的:探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4(CXCL12/CXCR4)生物学轴通过细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号转导通路发挥促子宫内膜癌细胞增殖和侵袭的作用。方法:应用外源性CXCL12处理子宫内膜癌Ishikawa细胞株,通过Western blotting检测不同时间位点ERK1/2的磷酸化水平和Survivin蛋白的表达;通过ELISA检测细胞培养上清液中MMP-2的分泌水平。同时分析AMD3100和PD98059对细胞ERK1/2磷酸化水平、Survivin蛋白水平和MMP-2分泌水平的影响。结果:外源性CXCL12刺激后,可迅速上调ERK1/2的磷酸化水平(t=0.887,P<0.01),促进Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表达(t=0.861,P<0.01;t=0.297,P<0.01),且三者均呈时间依赖性。PD98059和AMD3100均能明显抑制外源性CXCL12诱导后ERK1/2的磷酸化水平,而且在两者共同作用下,能完全抑制ERK1/2的磷酸化水平,阻断ERK通路的激活,下调Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表达。结论:CXCL12/CXCR4生物学轴通过激活ERK通路上调Survivin蛋白和MMP-2蛋白表达,从而引发Ishikawa细胞一系列增殖和侵袭的生物学效应。
- 马营营黄煜颜莉莉叶元英刘萍萍
- 关键词：趋化因子CXCL12细胞外信号调节激酶1/2SURVIVIN蛋白MMP-2蛋白
- 子宫非典型息肉样腺肌瘤1例并文献复习
- 2019年
- 探讨子宫非典型息肉样腺肌瘤( Atypical polypoid adenomyoma,APA)的治疗方法及策略,并进行文献复习。 方法:对我院2016年收治的1例APA患者的临床资料进行回顾性分析。结论:APA临床上虽为良性疾病,但由于其潜在恶性应积极治疗,而且其治疗方案应依据患者年龄、 病理、 子宫内膜情况以及是否有生育要求来决定,可采用宫腔镜诊疗术在直视状态下完整切除病灶或行全子宫切除术。
- 张清宇朱博文颜莉莉宋黄贝黄煜
- 关键词：子宫内膜肿瘤腺肌瘤病例报告
- 蜕膜CXCR6^(+/-)单核-巨噬细胞在人早孕期母胎界面的表型差异被引量：1
- 2018年
- 目的分析正常早孕期和不明原因自然流产妇女蜕膜组织中CXCR6^+单核-巨噬细胞比例及表型差异。方法收集上海复旦大学附属妇产科医院门诊手术室正常早孕期(40例)和不明原因自然流产(20例)妇女的蜕膜组织,分离蜕膜免疫细胞群,采用流式细胞术分析正常早孕组及不明原因自然流产组蜕膜免疫细胞中单核-巨噬细胞所占比例的差异;比较两组妇女蜕膜单核-巨噬细胞(dMΦ)表面CXCR6^+、CD80、CD206的表达差异。结果不明原因自然流产组CD14+dMΦ在蜕膜免疫细胞群(DIC)中所占比例为(9.9±1.63)%,正常早孕期组CD14+dMΦ在DIC中所占比例为(8.9±0.88)%,两组差异并无显著性(P>0.05);正常早孕组CXCR6^+在dMΦ的表达率为(40.0±1.90)%,而不明原因自然流产组表达率为(31.22±2.38)%,二者比较有显著差异(P<0.05);正常早孕组CD206、CD80在CXCR6^+dMΦ中的表达均显著高于CXCR6^-dMΦ(P<0.05),不明原因自然流产组CD206在CXCR6^+dMΦ的表达显著高于CXCR6^-dMΦ(P<0.01),CD80并无显著变化(P>0.05);与正常早孕组相比,不明原因自然流产组CD206在CXCR6^(+/-)dMΦ中的表达均显著降低(P<0.05),CD80在CXCR6^-dMΦ中表达则显著升高(P<0.05),在CXCR6^+dMΦ中的表达无显著差异(P>0.05)。结论不明原因自然流产妇女中,蜕膜单核巨噬细胞数量并无显著的变化,CXCR6^+dMΦ、表面分子CD206的表达明显降低及CD80的表达明显升高,提示CXCR6^+dMΦ可能参与了自然流产的发病机制。
- 刘倩倩黄煜颜莉莉张鹏张清宇杜美蓉
- 关键词：母胎界面单核-巨噬细胞自然流产CXCR6
- 复发性自然流产患者绒毛染色体检测及分析被引量：1
- 2022年
- 目的探讨绒毛染色体异常与复发性自然流产(RSA)相关因素间的关系以及高通量基因测序(NGS)技术在RSA绒毛染色体检测方面的应用。方法收集29例RSA患者绒毛组织,应用NGS进行绒毛染色体检测,并分析染色体异常与RSA相关因素(原发、继发、产妇年龄、孕周、流产次数)间的关系。结果29例RSA绒毛样本均检测成功,成功率为100%,其中22例(75.9%)绒毛组织染色体异常,7例(24.1%)染色体检查未发现异常;22例中染色体数目异常21例(95.5%),结构异常1例(4.5%);染色体数目异常以三倍体最多(77.3%),尤其是16号染色体(22.7%);绒毛染色体异常与患者是否原发、继发RSA及其年龄、孕周、流产次数等因素无关(P>0.05),但继发性RSA、高龄、早期流产及流产次数多者绒毛染色体异常率较高。结论胚胎绒毛染色体异常是RSA的主要原因,以染色体数目异常为主,高龄产妇且有继发性RSA、早期多次流产史者孕期应引起临床工作者的密切关注;NGS技术能够在基因水平上检测胚胎染色体,成功率高,尤其适用于流产组织的染色体检测。
- 朱博文黄煜俞冬熠颜莉莉张清宇宋黄贝
- 关键词：染色体畸变
- 人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型的建立被引量：10
- 2016年
- 目的建立人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型。方法培养人子宫内膜癌细胞系Ishikawa,制成肿瘤细胞悬液,于裸鼠（10只）右侧肩胛背部皮下注射,每只裸鼠注射约1×107个细胞。接种后每日观察裸鼠精神、活动、饮食、排便等状况及是否有肿瘤生长、肿瘤生长速度等。以接种部位可见或触及肿瘤小结节为成瘤标准,若第一次移植失败则考虑行二次瘤细胞接种。发现肿瘤生长后每3 d计算肿瘤体积。当肿瘤最长径达15 mm或出现皮肤破溃时,立即处死荷瘤裸鼠;否则于接种第49天将荷瘤裸鼠处死、剥出肿瘤,测量瘤体长径,称取瘤体质量。取肿瘤组织切片后行HE染色,观察肿瘤组织病理变化。结果有1只裸鼠第一次接种失败,在第二次接种后移植成功,一次成瘤率为9/10。在接种第40天和第46天各发现1只裸鼠瘤体表面皮肤破溃,发现后脱颈处死荷瘤裸鼠,测得肿瘤最长径分别为12.2、12.6 mm,肿瘤体积分别为505.14、510.30 mm3,肿瘤质量分别为0.88、0.86 g;至接种第49天,存活的7只裸鼠移植瘤瘤体表面皮肤完整,无破溃缺损,处死裸鼠后完整剥离肿瘤,测得肿瘤最长径为11.7~14.0 mm,瘤重0.86~1.23 g。取移植瘤组织进行病理检查,肿瘤组织大体表现与镜下表现符合人子宫内膜癌的特点。结论采用将Ishikawa细胞株接种于裸鼠右侧肩胛皮下的方式成功建立人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型,且移植瘤组织和细胞保留了人子宫内膜癌的病理特征。
- 叶园英黄煜颜莉莉赵淑萍张磊刘倩倩
- 关键词：子宫内膜癌动物模型
- 多因素在预测高级别宫颈上皮内瘤变术后转归中的应用
- 目的： 1.通过分析高级别宫颈上皮内瘤变（HSIL）患者术后组织病理切片中P16、Ki67的表达与术后TCT和HPV-DNA检测结果的相关性，探讨P16、Ki67作为患者术后病情转归预测指标的应用价值。 2.了解HS...
- 颜莉莉
- 关键词：宫颈上皮内瘤组织病理HPV-DNA检测宫颈锥切术
- 文献传递
- 小干扰RNA沉默CXCR4和CXCR7对人子宫内膜癌Ishikawa细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用被引量：4
- 2017年
- 目的:探讨针对趋化因子受体基因CXCR4和CXCR7的小干扰RNA(siRNA)对人子宫内膜癌Ishikawa细胞裸鼠移植瘤生长的影响。方法:将子宫内膜癌Ishikawa细胞株注射于裸鼠肩胛背部皮下建立动物模型,待肿瘤最长径达5~7mm后,将所有荷瘤裸鼠随机分组,分别给予CXCR4-siRNA和CXCR7-siRNA单独或联合瘤体内注射,并以阴性对照siRNA和生理盐水作为对照组,每3 d治疗一次,共6个治疗周期。观察各组裸鼠移植瘤的生长,比较各组移植瘤的体积和质量的差异,并以实时荧光定量RT-PCR、Western blotting和免疫组化技术验证CXCR4和CXCR7的基因沉默效果。结果:成功建立Ishikawa细胞裸鼠移植瘤模型,与阴性对照siRNA组和空白对照组相比,CXCR4 siRNA治疗组、CXCR-siRNA治疗组和CXCR4-siRNA+CXCR7-siRNA治疗组的肿瘤的生长均明显受到抑制(均P<0.05);CXCR4-siRNA和/或CXCR7-siRNA瘤体内直接注射能显著下调CXCR4、CXCR7 mRNA(均P<0.05)和蛋白(均P<0.01)的表达。结论:siRNA干扰CXCR4和CXCR7表达能够有效抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞裸鼠移植瘤的生长。
- 叶园英黄煜颜莉莉赵淑萍张磊
- 关键词：CXCR4CXCR7子宫内膜癌裸鼠
- 相关信号通路阻断对子宫内膜癌裸鼠移植瘤生长影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨阻断趋化因子通路CXCL12/CXCR4、CXCR7及细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路,对人子宫内膜癌Ishikawa细胞裸鼠皮下移植瘤的抑制作用。方法将子宫内膜癌Ishikawa细胞悬液与基质胶按1∶1混合,调整细胞密度为7.5×10^10/L,取200μL注射于裸鼠右侧背部肩胛皮下,制备子宫内膜癌动物模型,建模成功后随机分为AMD3100组、PD98059组、Anti-CXCR7组、AMD3100+Anti-CXCR7组和NaCl组(对照组),每组6只。各组裸鼠分别经腹腔给予相应药物,每3d给药1次,共3周。观察荷瘤裸鼠的状态及移植瘤的生长情况,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率;应用RT-PCR方法检测各组瘤体组织中凋亡抑制基因SurvivinmRNA的表达。结果治疗周期结束后,AMD3100组、PD98059组、Anti-CXCR7组、AMD3100+Anti-CXCR7组肿瘤体积及质量均低于对照组,抑瘤率明显高于对照组,瘤体组织SurvivinmRNA的表达低于对照组,差异有统计学意义(F=11.35~72.27,P<0.01);AMD3100组、PD98059组、Anti-CXCR7组、AMD3100+Anti-CXCR7组肿瘤体积、质量、抑瘤率及瘤体组织Survivinm RNA的表达比较差异均无显著性(P>0.05)。结论阻断CXCL12的特异性受体CXCR4、CXCR7以及细胞内ERK信号通路,能够抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与瘤体组织凋亡抑制基因Survivin的下调有关。
- 朱博文黄煜郑晶颜莉莉林慧张清宇
- 关键词：趋化因子CXCL12CXCR7细胞外信号调节MAP激酶类
- 妊娠合并卵巢血管肉瘤1例并文献复习
- 2020年
- 目的探讨卵巢血管肉瘤的病理特征、诊断及治疗。方法对1例妊娠合并卵巢血管肉瘤病人的临床资料进行分析,并复习文献。结果病人为38岁妊娠期妇女,停经38 d,发现盆腔包块1 d,血清CA125升高,影像学无特异性改变,人工流产术后行经腹全子宫切除术+右侧附件切除术+盆腔淋巴结清扫术+腹主动脉旁淋巴结清扫术+大网膜切除术治疗,术后病理诊断为卵巢血管肉瘤。术后予吉西他滨+奈达铂两周期化疗。随访38个月未见肿瘤复发,病人仍存活。结论卵巢血管肉瘤是一种极为罕见的恶性肿瘤,其诊断依赖于病理检查结果,手术联合术后辅助化疗是其主要治疗方式。
- 宋黄贝孟晶晶颜莉莉刘光辉常晓彤黄煜
- 关键词：血管肉瘤卵巢肿瘤肿瘤治疗方案妊娠
