谭乔燕
- 作品数：23 被引量：8H指数：2
- 供职机构：第三军医大学大坪医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学经济管理更多>>
- 调节FGFR1活性的多肽及其应用
- 本发明涉及一种调节FGFR1活性的多肽R1‑P2及其在制备治疗肿瘤药物中的应用，氨基酸序列为Phe‑His‑Asp‑Ala‑Trp‑Pro‑Asn‑Leu‑Ser‑Lys‑Ser‑Ser，如SEQ ID NO.1所示。本...
- 陈林谭乔燕杜晓兰金旻罗凤涛旷梁王权徐伟
- Wnt信号参与小鼠颅骨缺损后骨形成过程的初步研究被引量：1
- 2014年
- 目的利用改良的小鼠颅骨缺损模型,活体动态观察颅骨缺损后骨形成过程,并对Wnt信号相关基因进行检测,为颅骨再生修复机制及促进修复措施研究提供新的数据。方法用直径2 mm的金刚石钻头于小鼠右侧颅顶骨建立颅骨缺损模型,术后2周和4周通过Micro-CT及组织病理切片来观察缺损部位新生骨生长情况,测量其面积大小,定量分析缺损部位的骨形成能力。同时提取缺损后不同时间点缺损周围骨组织RNA,定量PCR检测成骨分化相关基因Cbfa1、OP和OC,以及Wnt通路基因Wnt3a、β-catenin及下游转录因子cyclin D1、Tcf1的表达。结果术后2周Micro-CT扫描示缺损愈合百分比为(20.1±6.0)%;术后4周缺损进一步愈合,缺损愈合百分比为(30.1±5.0)%。定量PCR结果显示Cbfa1和OP在缺损后2周表达较高,而OC则在缺损后4周达到高峰。Wnt3a、β-catenin、cyclin D1和Tcf1的mRNA表达水平在缺损后2周和4周均较缺损前明显升高。结论成功改良制作了小鼠颅骨缺损模型,并通过活体Micro-CT和组织病理染色对颅骨缺损后的修复过程进行了动态观察,进一步发现Wnt信号通路的激活可能参与颅骨缺损后骨形成过程。
- 徐伟谢杨丽翁土军金旻罗凤涛黄俊兰谭乔燕杜晓兰陈林
- 关键词：颅骨缺损骨形成WNT信号
- 调节FGFR2活性的多肽
- 本发明公开了一种调节FGFR2(成纤维细胞生长因子受体2)活性的多肽，氨基酸序列为Asn-Leu-Gly-Gln-Glu-Leu-Ala-Phe-Arg-Val-Pro-Asn，其能够与FGFR2特异性结合，并对其活性有...
- 陈林谭乔燕金旻杜晓兰王晓凤王权徐伟
- 文献传递
- 调节FGFR1活性的多肽及其应用
- 本发明公开了一种调节FGFR1(成纤维细胞生长因子受体1)活性的多肽R1‑P1，其能够与FGFR1特异性结合，并对其活性有明显的调节作用，能够显著抑制FGFR1主要下游信号通路MAPK中p‑ERK的活性，将R1‑P1肽关...
- 陈林谭乔燕金旻杜晓兰王晓凤王权徐伟王先行
- 文献传递
- 不同强度的低强度脉冲超声波对椎间盘退变的影响被引量：2
- 2018年
- 目的 探讨不同强度的低强度脉冲超声波对椎间盘退变的影响,筛选低强度脉冲超声波的最佳治疗强度。方法 采用3种强度（0. 1、0. 5、1. 0 W/cm^2）的低强度脉冲超声波处理大鼠髓核细胞及筛选的最佳强度超声波处理针刺椎间盘模型小鼠; EdU检测髓核细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,定量PCR检测蛋白聚糖、Ⅱ型胶原、波形蛋白等相关基因表达;组织学分析小鼠尾部椎间盘退变程度。结果 3种强度的低强度脉冲超声波能促进髓核细胞增殖及迁移,强度为0. 5 W/cm^2及1. 0 W/cm^2的低强度脉冲超声波作用较明显（P 〈0. 01）。低强度脉冲超声波也可上调正常环境及炎症刺激下髓核细胞中蛋白聚糖、波形蛋白等表达,其中强度为0. 5 W/cm^2、频率为3 MHz、占空比为50%中强度的低强度脉冲超声波作用最强（P 〈0. 01）。对照组小鼠椎间盘表现出明显退变表型,而超声组椎间盘退变程度的组织评分明显低于对照组（P 〈0. 01）。结论 低强度脉冲超声波可能通过上调椎间盘的蛋白聚糖、波形蛋白、Ⅱ型胶原表达,加快细胞增殖及迁移等,对椎间盘退变有一定防治作用,其中强度为0. 5 W/cm^2、频率为3 MHz、占空比为50%中强度的低强度脉冲超声波作用最明显。
- 蒋宛凌黄俊兰谭乔燕张若彬李灿谢杨丽李芳芳许萌刘汨杜晓兰陈林
- 关键词：低强度脉冲超声波椎间盘退变髓核小鼠
- 调节FGFR1活性的多肽及其应用
- 本发明涉及一种调节FGFR1活性的多肽R1‑P2及其在制备治疗肿瘤药物中的应用，氨基酸序列为Phe‑His‑Asp‑Ala‑Trp‑Pro‑Asn‑Leu‑Ser‑Lys‑Ser‑Ser，如SEQ ID NO.1所示。本...
- 陈林谭乔燕杜晓兰金旻罗凤涛旷梁王权徐伟
- 文献传递
- 成纤维细胞生长因子抑制长链非编码RNA Malat1的表达及对软骨细胞增殖的影响被引量：5
- 2017年
- 目的探讨在软骨细胞模型中成纤维细胞生长因子通路对长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)Malat1的调控作用。方法采用Ⅰ型成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor 1,Fgfr1)组织特异性敲除小鼠和Ⅲ型成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor 3,Fgfr3)敲除小鼠的原代软骨,以及利用软骨细胞系培养充当软骨细胞模型,成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor 2,FGF2)及下游细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路阻断剂U0126处理细胞,利用荧光定量PCR检测Malat1的表达变化。在ATDC5细胞模型中通过siRNA转染干扰Malat1或Fgfr1,质粒转染过表达Fgfr1,利用荧光定量PCR检测Malat1的表达,细胞计数检测细胞增殖变化。结果 Malat1被干扰24、36、48、60 h后,ATDC5细胞增殖速度显著减慢(P<0.05),FGF2处理ATDC5细胞24 h后Malat1表达显著下降(P<0.05),且ERK通路抑制剂U0126处理细胞后FGF2对Malat1的抑制作用消失。Fgfr1条件性敲除或si-Fgfr1干扰后Malat1表达显著升高(P<0.05),且FGF2对Malat1的抑制作用消失,Fgfr1在ATDC5细胞中过表达后Malat1表达与对照组相比显著降低(P<0.05)。结论软骨细胞中FGF2可能通过Fgfr1激活下游ERK通路,抑制了Malat1的表达,从而影响软骨细胞增殖。
- 郭静远王权温轩谭乔燕谢杨丽苏楠陈林
- 关键词：长链非编码RNA成纤维细胞生长因子软骨细胞增殖
- RGS2介导FGFR3信号调控软骨细胞功能的作用和机制的初步研究
- 目的 软骨发育不全(Achondroplasia,ACH)是人类侏儒最常见的类型.近年来研究发现,FGFR3信号通路为干预ACH疾病的关键靶标.然而,目前已知的抑制FGFR3及其下游STAT和MAPK通路的途径都不能完全...
- 金旻谭乔燕陈林
- 调节FGFR1活性的多肽及其应用
- 本发明公开了一种调节FGFR1(成纤维细胞生长因子受体1)活性的多肽R1-P1，其能够与FGFR1特异性结合，并对其活性有明显的调节作用，能够显著抑制FGFR1主要下游信号通路MAPK中p-ERK的活性，将R1-P1肽关...
- 陈林谭乔燕金旻杜晓兰王晓凤王权徐伟王先行
- 文献传递
- 调节FGFR2活性的多肽
- 本发明公开了一种调节FGFR2(成纤维细胞生长因子受体2)活性的多肽，氨基酸序列为Asn-Leu-Gly-Gln-Glu-Leu-Ala-Phe-Arg-Val-Pro-Asn，其能够与FGFR2特异性结合，并对其活性有...
- 陈林谭乔燕金旻杜晓兰王晓凤王权徐伟
- 文献传递
