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任大宏

作品数:3 被引量:10H指数:1
供职机构:同济医科大学附属同济医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇地平
  • 1篇多尿
  • 1篇血管
  • 1篇血管平滑肌
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇血压
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇疼痛
  • 1篇脾肿大
  • 1篇平滑肌
  • 1篇平滑肌细胞
  • 1篇肿大
  • 1篇自发性高血压
  • 1篇自发性高血压...
  • 1篇自发性高血压...
  • 1篇组织细胞
  • 1篇门静脉

机构

  • 3篇同济医科大学...
  • 2篇同济医科大学

作者

  • 3篇任大宏
  • 1篇裘法祖
  • 1篇唐家荣
  • 1篇李大鹏
  • 1篇吴翠环
  • 1篇杨镇
  • 1篇黄志华
  • 1篇任大宏
  • 1篇刘正湘

传媒

  • 1篇中华外科杂志
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇骨科

年份

  • 1篇1999
  • 1篇1997
  • 1篇1990
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
门静脉高压性脾动脉病变被引量:10
1999年
目的探讨肝硬化患者脾动脉壁的病理变化。方法以光镜、电镜、免疫组化法观察21例肝硬化患者和15例正常人脾动脉壁的病理变化和诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)的表达。结果与正常人对比,肝硬化患者脾动脉内膜增厚,内皮细胞不完整,内弹性膜变平并分裂和断裂,中膜平滑肌增厚,并迁移至内膜下,电镜下见平滑肌细胞变性、萎缩,有的肥大、增生和表型由收缩型向合成型转化。iNOS表达增强。管壁细胞外基质增多,致管壁胶原化和纤维化。结论肝硬化患者脾动脉可继发病理变化,使其收缩结构破坏和iNOS活性增强,这是导致血管对缩血管活性物质反应性下降的原因之一。
杨镇任大宏李大鹏裘法祖
关键词:肝硬化一氧化氮合酶门脉高压症
肝脾肿大、间断黄疸
1990年
病历摘要患儿,男,7岁。3年前在当地医院检查发现肝脾肿大,未作进一步诊治。以后腹部逐渐增大,有时发热,但从未测量过体温,偶尔发现患儿巩膜黄染,但无呕吐、纳差、神呆。病程中无皮疹、骨关节疼痛、出血倾向,也无多饮多尿史。智力一般。入院前一个月,患儿又发热,体温38.5℃,伴咳嗽、无痰、巩膜黄染。
黄志华任大宏
关键词:巩膜黄染肝脾肿大组织细胞骨关节疼痛多尿
氨氯地平对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞生长的影响
1997年
本文采用自发性高血压大鼠(SHR)动脉平滑肌细胞培养,3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)和3H-亮氨酸(3H-Leucine)掺入方法,观察到用氨氯地平(Amlodipine)作用48小时后,与神经肽Y(NPY)组比较,其离体培养的SHR动脉平滑肌细胞3H-TdR掺入量降低50.5%,3H-Leucine掺入量降低56.5%。氨氯地平组与对照组比较其3H-TdR和3H-Leucine掺入量分别降低57.6%和32.3%。用NPY作用24小时后,与对照组比较动脉平滑肌细胞3H-TdR和3H-Leucine掺入量却分别增加20%和54.6%。而细胞计数均无显著性差异(P>0.05)。结果表明,氨氯地平能有效地抑制SHR血管平滑肌细胞(VSMC)的DNA和蛋白质合成,以及显著的抑制NPY引起的VSMC的DNA合成和蛋白质合成增加效应。
刘正湘唐家荣任大宏任大宏陈多恩
关键词:氨氯地平血管平滑肌细胞
共1页<1>
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