娄晓丽
- 作品数：62 被引量：181H指数：7
- 供职机构：上海市松江区中心医院更多>>
- 发文基金：上海市松江区科技攻关项目国家自然科学基金上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- miR-148b靶向调控DcR3抑制LPS诱导的巨噬细胞极化被引量：1
- 2023年
- 目的探讨脓毒症中微小RNA-148b(miR-148b)靶向抑制诱骗受体3(DcR3)对巨噬细胞极化的影响。方法2019年12月至2022年12月期间,在上海交通大学医学院附属松江医院(筹)检验科,检测3例脓毒症患者及3名健康对照血清microRNA表达。采用佛波酯(PMA)诱导人急性单核细胞白血病细胞THP-1分化为巨噬细胞,继而加入脂多糖(LPS)刺激建立脓毒症细胞模型,检测miR-148b和DcR3表达变化。过表达DcR3检测LPS(100 ng/ml)刺激巨噬细胞TNF-α、CD163及IL-10的表达水平。过表达miR-148b观察巨噬细胞极化分子标志物的变化。采用双荧光素酶报告基因实验测定miR-148b对DcR3的靶向调控作用。通过t检验分析各组间是否具有统计学差异。结果LPS刺激THP-1巨噬细胞miR-148b表达下调(P<0.05),DcR3表达升高(P<0.01);过表达DcR3抑制TNF-α的表达(P<0.05),促进CD163(P<0.01)和IL-10(P<0.01)的表达,而加入miR-148b模拟物则相反;双荧光素酶报告基因实验证实miR-148b靶向结合DcR3,抑制其转录和表达,流式细胞检测结果显示DcR3可逆转miR-148b对巨噬细胞CD86/CD163比值的促进作用(P<0.05)。结论miR-148b靶向抑制DcR3的表达,从而抑制LPS诱导的巨噬细胞模型M2极化。
- 杨丽媛娄晓丽王玥侯彦强
- 关键词：诱骗受体3
- 肢体抖动短暂性脑缺血发作的血压变异性研究被引量：2
- 2019年
- 目的本研究拟探讨血压变异性(BPV)与肢体抖动短暂性脑缺血发作(LS-TIA)的关系。方法对19例LS-T1A患者(LS-TIA组)、32例TIA患者(TIA组)和33名体检者(对照组)进行动态血压监测,记录24h平均收缩压(24hSBP)、白天平均收缩压(d-SBP)、夜间平均收缩压(n-SBP)、24h平均舒张压(24hDBP)、白天平均舒张压(d-DBP)和夜间平均舒张压(n-DBP),并计算24h收缩压变异性(24h-SBPV)、白天收缩压变异性(chSBPV)、夜间收缩压变异性(n-SBPV)、24h舒张压变异性(24h-DBPV)、白天舒张压变异性(d-DBPV)和夜间舒张压变异性(n-DBPV)。结果与正常对照组比较,LS-TIA组和TIA组的24h-SBP、d-SBP、n-SBP、24h-DBP、d-DBP、n-DBP和脉压指数均显著升高(均P<0.05)。与TIA组比较,LS-TIA组患者脉压指数显著升高(P<0.05)。与对照组比较,LS-TIA组的24h-SBPV、d-SBPV、n-SBPV、24h-DBPV、d-DBPV和n-DBPV显著增高,TIA组的24h-DBPV、d-DBPV和n-DBPV显著增高(P<0.05或P<0.01)。与TIA组比较,LS-TIA组的24h-SBPV、d-SBPV、24h-DBPV和d-DBPV显著增高(均P<0.05)。结论LS-TIA患者较TIA患者BPV升高,BPV升高可能是LS-TIA发病的诱因之一。LS-TIA患者较对照组血压升高,可能是LS-TIA低灌注后代偿性血压升高。LS-TIA较T1A患者脉压指数升高,表明LS-TIA患者血管硬化更为严重。
- 余爱勇赵迎春潘晓春高丹宇娄晓丽赵玉武
- 关键词：短暂性脑缺血发作肢体抖动血压变异性
- 吡格列酮对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的作用
- 2013年
- 目的 探讨吡格列酮在重症急性胰腺炎发病机制中与凋亡激活的关系.方法 将80只SD大鼠按随机表法分为急性坏死性胰腺炎组（ANP组）、假手术组、二甲基亚砜溶剂对照组（DMSO组）、吡格列酮干预组（吡格列酮组）,每组20只.采用胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠1 ml/kg体质量的方法制作ANP模型,吡格列酮组在造模前30 min腹腔注射吡格列酮40 mg/kg体质量.术后1、3、6、12 h分批处死大鼠,收集胰腺组织.采用常规HE染色进行胰腺组织病理评分,采用TUNEL染色方法检测大鼠胰腺细胞凋亡,免疫组化法和蛋白质印迹法检测胰腺组织PPARγ的表达变化,同时检测胰腺组织caspase3的表达变化.结果 吡格列酮干预后大鼠胰腺组织病理损伤较ANP组大鼠有所减轻,差异有统计学意义（P＜0.05）.吡格列酮组胰腺组织PPARγ表达水平为2.69 ±0.46,显著高于ANP组的0.75 ±0.05,差异有统计学意义（P＜0.05）.吡格列酮3h组大鼠胰腺细胞凋亡指数为8.35 ±0.95,显著高于同时点ANP组的4.37±1.22;caspase 3的活性为9.24±1.78,显著高于ANP组的5.04±0.86,差异均有统计学意义（P值均＜0.05）.结论 吡格列酮干预后大鼠胰腺炎症减轻,PPARγ和caspase 3表达升高,胰腺细胞凋亡率升高.
- 徐萍娄晓丽陈诚
- 关键词：噻唑烷二酮类吡格列酮细胞凋亡
- 脓毒症大鼠小肠上皮PepT1的表达变化及其与Ghrelin的相关性研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨脓毒症对大鼠小肠上皮短肽载体1(PepT1)表达的影响以及PepT1表达与Ghrelin水平的关系。方法雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(n=8)和脓毒症组(n=40)。脓毒症组大鼠采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型,模型建立后4、8、12、16、20h分别处死8只小鼠,留取小肠黏膜和全血标本。光镜下观察空肠黏膜的病理学变化,ELISA方法检测血清及肠黏膜Ghrelin水平,Real-time PCR及Western Blotting分别检测肠上皮PepT1 mRNA及蛋白的表达。结果 CLP所致脓毒症导致大鼠小肠黏膜明显损伤,主要表现为黏膜短缩、脱落,毛细血管扩张出血和溃疡形成。脓毒症8、12、16、20h各亚组小肠上皮PepT1 mRNA表达水平均较对照组明显下降(P<0.05),但各亚组间表达水平无明显差异(P>0.05);脓毒症12、16、20h亚组小肠上皮PepT1蛋白表达较对照组及脓毒症4h和8h亚组减少(P<0.05);血清和肠黏膜Ghrelin水平均在建模4h时达高峰,之后逐渐下降,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);血清和肠黏膜Ghrelin水平与PepT1蛋白表达均呈正相关(r=0.792、r=0.756,P<0.001)。结论脓毒症时Ghrelin表达水平在短暂上升后显著下降,与小肠上皮PepT1蛋白表达密切相关,可能是导致脓毒症时小肠上皮PepT1表达下降的原因之一。
- 刘景全马国光石斌娄晓丽刘鸿翔施凯梁冬雨万晟霞
- 关键词：脓毒症激素类
- 钩端螺旋体基因组研究进展
- 2009年
- 娄晓丽蔡成松张彦郭晓奎
- 关键词：钩端螺旋体基因组时代人兽共患病基因组测序感冒症状测序技术
- 乙型肝炎病毒x蛋白通过激活p38和JNK信号通路促进肝癌细胞增殖被引量：1
- 2019年
- 目的探讨乙型肝炎病毒x(HBx)蛋白对人肝癌细胞增殖的分子作用机制。方法构建HBx蛋白的绿色荧光蛋白真核表达载体HBx-pEGFP-C1,利用脂质体转染技术将质粒HBx-pEGFP-C1转染人肝癌细胞系HepG2细胞株,荧光显微镜检测报告基因表达产物EGFP,RT-PCR和Western blot方法检测X基因的表达情况。采用生长曲线和TUNEL染色检测HBx蛋白对HepG2细胞增殖和凋亡的作用。采用Western blot方法检测caspase3、p-p38、p-JNK、p-Akt的表达变化。结果成功构建HBx-pEGFP-C1真核表达载体并转染HepG2细胞,转染HBx蛋白的HepG2细胞与对照组相比增殖率明显升高(t=-0.8999,P=0.012),但细胞凋亡率和caspase3表达水平无明显变化。HBx组p-p38(24 h)(t=-11.058,P=0.0004)、p-JNK(48 h)(t=-15.022,P=0.0001)与对照组相比表达升高明显。结论HBx蛋白通过激活p38和JNK信号通路促进人肝癌细胞HepG2增殖。
- 娄晓丽侯彦强
- 关键词：HBX蛋白P38JNK
- 血清质量控制方法研究被引量：8
- 2014年
- 目的提高血清质量控制水平,规范和标准化实验室流程。方法罗氏cobas p612QSI照相系统中建立溶血、脂血和黄疸血清图库,照相系统对干扰配置的血清拍照、与图谱库比对后筛选出问题血清,并检测其血清指数,供审核报告参考。对16 710份标本的系统筛查结果与肉眼判断结果比较,以验证QSI照相功能的准确性。结果图谱库储存了195张问题血清图片。QSI照相系统对溶血、脂血、黄疸血清标本的检出与肉眼判断结果的符合率分别为94.2%、87.4%、60.9%。结论 QSI照相系统能够替代肉眼筛查问题血清。
- 娄晓丽孙文化侯彦强陈洪卫马善源彭亮
- 关键词：溶血脂血黄疸COBAS血清
- 胱天蛋白酶募集域蛋白9在急性胰腺炎发病早期的作用机制被引量：2
- 2015年
- 目的研究胱天蛋白酶募集域蛋白9（CARD9）在急性胰腺炎（AP）发病早期阶段的作用及其机制。方法收集49例 AP 患者[其中33例为轻症急性胰腺炎（MAP）患者，16例为重症急性胰腺炎（SAP）患者]入院后第1，第3和第5天的外周血单核细胞（PBMC）；对照组为20名健康志愿者。采用 Western 印迹检测 AP 患者 PBMC 中 CARD9、B‐cell lymphoma（Bcl）‐10表达水平及 p65 NF‐κB 和p38 MAPK 的磷酸化水平。免疫共沉淀方法和免疫荧光细胞化学分析检测对照组、SAP 和 MAP 入院第1天 PBMC 中 CARD9与 Bcl‐10共定位、表达及结合情况。采用单因素方差分析、Mann‐Whitney 检验比较组间数据。 Pearson 方法进行相关性分析。结果 Western 印迹结果显示，入院第1、第3、第5天时，SAP 组患者 PBMC 中 CARD9、Bcl‐10的表达（1．12±0．05、1．03±0．03、1．01±0．01和1．74±0．08、1．72±0．10、1．69±0．11）均明显高于对照组（0．33±0．10和1．02±0．11）和 MAP 组（分别为0．71±0．02、0．55±0．06、0．25±0．07 和1．15±0．03、1．09±0．07、1．01±0．04），差异均有统计学意义（F ＝35．76，18．20，P均＜0．01）。入院第1、第3天 SAP 组患者 PBMC 中 p38 MAPK 磷酸化水平（1．88±0．08、1．68±0．11）显著高于对照组（0．58±0．24）和第1、第3、第5天的 MAP 患者（0．86±0．08、0．77±0．10、0．73±0．20，F＝7．24，P均＜0．01）。入院第1、第3天 SAP 组患者 PBMC 中 p65 NF‐κB 磷酸化水平（1．64±0．02、1．55±0．03）显著高于对照组（1．17±0．13）和第3、5天的 MAP 组患者（1．06±0．14、0．87±0．20，F＝4．51，P均＜0．05）。免疫荧光结果显示 CARD9与 Bcl‐10共定位于细胞核，免疫共沉淀 SAP 组 CARD9与Bcl‐10结合程度明显高于对照组和 MAP 组。 Pearson 相关分析表明，AP 患者 PBMC 内 p65 NF‐κB 、p38 MAPK 蛋白磷酸化水平与 CARD9表达水平呈�
- 翁成钊徐萍杨志文王静孟潇潇娄晓丽
- 关键词：外周血单核细胞急性胰腺炎
- 诱骗受体3对内毒素诱导的血管内皮细胞凋亡的影响
- 目的：观察过表达或干扰诱骗受体3(DcR3)表达对内毒素诱导的血管内皮细胞凋亡的影响.方法：培养人静脉血管内皮细胞(HUVEC),将细胞平均分成六组：正常对照组、单纯脂多糖(LPS)刺激组、LPS+小干扰 RNA(siR...
- 陈洪卫娄晓丽侯彦强
- 肝癌C/EBPγ的高表达与促进肝癌细胞增殖迁移的相关性研究被引量：2
- 2020年
- 目的:研究C/EBPγ在肝癌中的表达水平,探讨其对肝癌细胞增殖和迁移的相关性作用。方法:自2018年10月至2019年4月,在上海市松江区中心医院中心实验室,采用体外细胞实验,pLKO.1组为对照组,shg1组和shg2组为干扰组。采用Ocomine人类肿瘤芯片数据库(https://www.oncomine.org/resource/login.html)和荧光定量PCR比较分析C/EBPγ在肝癌组织及肝癌细胞株中的转录水平。肝癌细胞株HepG2和Hep3B采用DMEM(10%FBS)、THLE-3细胞应用BEBM加生长因子37℃、5%CO 2培养。构建shC/EBPγ-pLKO.1腺病毒载体,与包装载体pMD2G、pMDLG/REE和pRSV/Rev共转染293T细胞,空白载体pLKO.1作为对照,12~16 h后收集病毒上清感染HepG2细胞,重复感染4次后加入嘌呤霉素(puromycin 2μg/mL)选择培养48~72 h,1μg/mL嘌呤霉素维持培养,显微镜下观察细胞状态。采用生长曲线(0、2、4和6 d)检测增殖;采用无血清培养或加入抗氧化剂NAC培养0.5、1、3、6、12和24 h后,DFH-DA法检测ROS浓度,采用Real-time PCR检测氧化应激相关基因的转录水平;采用划痕实验检测细胞迁移能力。两独立样本比较采用t检验,三组以上采用单因素方差分析,两两比较采用LSD方法。结果:Oncomine数据库显示肝癌组织C/EBPγmRNA水平明显高于正常肝组织,且肝癌分级越高,其基因组中C/EBPγDNA重复序列拷贝数越高,荧光定量PCR结果显示肝癌细胞株(HepG2和Hep3B)C/EBPγmRNA水平明显高于正常肝细胞株(THLE-3)。C/EBPγ干扰组4 d(shg1:1.93±0.70;shg2:1.28±0.40)、6 d(shg1:3.05±0.90;shg2:1.31±0.60)增殖显著低于对照组(4 d:6.18±0.80;6 d:22.41±2.56)(F=1507.971,P<0.05);营养缺乏状态下,干扰组细胞活性氧(ROS)水平与对照组相比明显升高,干扰组氧化应激相关基因(HPRT1、NQO1-tv2和NQO1-tv4)转录水平12 h和24 h明显升高;划痕实验显示72 h干扰组(shg1∶174922.58±1239376.00;shg2∶1374656.00±248882.79)非愈合面积显著高于对照组(66690.82±1278954.00)(F=39.871,P<0.05);�
- 王宏侯彦强娄晓丽
- 关键词：肝癌增殖迁移活性氧
