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娄晓丽

作品数:62 被引量:181H指数:7
供职机构:上海市松江区中心医院更多>>
发文基金:上海市松江区科技攻关项目国家自然科学基金上海市卫生局科研基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 58篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 61篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 18篇细胞
  • 10篇基因
  • 8篇蛋白
  • 8篇诱骗受体
  • 8篇诱骗受体3
  • 8篇受体
  • 7篇胰腺
  • 7篇胰腺炎
  • 6篇脓毒
  • 6篇脓毒症
  • 5篇螺旋体
  • 5篇梗死
  • 5篇钩端螺旋体
  • 5篇肝癌
  • 4篇血管
  • 4篇增殖
  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 4篇脓毒症大鼠
  • 4篇小肠上皮

机构

  • 21篇上海市松江区...
  • 14篇南京医科大学
  • 14篇上海交通大学...
  • 13篇上海交通大学
  • 6篇上海市第一人...
  • 6篇上海交通大学...
  • 4篇上海交通大学...
  • 4篇上海市公共卫...
  • 2篇浙江省人民医...
  • 1篇兰州大学
  • 1篇交通大学
  • 1篇佛罗里达大学

作者

  • 62篇娄晓丽
  • 26篇侯彦强
  • 17篇梁冬雨
  • 8篇徐萍
  • 7篇陈洪卫
  • 5篇赵玉武
  • 5篇郭晓奎
  • 5篇彭亮
  • 5篇张彦
  • 4篇陈晟
  • 4篇刘景全
  • 4篇刘鸿翔
  • 4篇姜叙诚
  • 4篇马国光
  • 4篇孙建军
  • 4篇万晟霞
  • 4篇石斌
  • 4篇赵迎春
  • 4篇朱涛
  • 3篇陈诚

传媒

  • 6篇国际检验医学...
  • 5篇检验医学
  • 4篇中华检验医学...
  • 4篇上海交通大学...
  • 3篇世界华人消化...
  • 3篇中风与神经疾...
  • 3篇中华预防医学...
  • 3篇中华消化杂志
  • 3篇检验医学与临...
  • 2篇脑与神经疾病...
  • 2篇临床麻醉学杂...
  • 2篇中华生物医学...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇上海医药
  • 1篇医学综述
  • 1篇肠外与肠内营...
  • 1篇中华实验和临...
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇第二军医大学...

年份

  • 1篇2024
  • 4篇2023
  • 2篇2021
  • 7篇2020
  • 5篇2019
  • 2篇2018
  • 7篇2017
  • 3篇2016
  • 4篇2015
  • 6篇2014
  • 10篇2013
  • 4篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 4篇2009
62 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
miR-148b靶向调控DcR3抑制LPS诱导的巨噬细胞极化被引量:1
2023年
目的探讨脓毒症中微小RNA-148b(miR-148b)靶向抑制诱骗受体3(DcR3)对巨噬细胞极化的影响。方法2019年12月至2022年12月期间,在上海交通大学医学院附属松江医院(筹)检验科,检测3例脓毒症患者及3名健康对照血清microRNA表达。采用佛波酯(PMA)诱导人急性单核细胞白血病细胞THP-1分化为巨噬细胞,继而加入脂多糖(LPS)刺激建立脓毒症细胞模型,检测miR-148b和DcR3表达变化。过表达DcR3检测LPS(100 ng/ml)刺激巨噬细胞TNF-α、CD163及IL-10的表达水平。过表达miR-148b观察巨噬细胞极化分子标志物的变化。采用双荧光素酶报告基因实验测定miR-148b对DcR3的靶向调控作用。通过t检验分析各组间是否具有统计学差异。结果LPS刺激THP-1巨噬细胞miR-148b表达下调(P<0.05),DcR3表达升高(P<0.01);过表达DcR3抑制TNF-α的表达(P<0.05),促进CD163(P<0.01)和IL-10(P<0.01)的表达,而加入miR-148b模拟物则相反;双荧光素酶报告基因实验证实miR-148b靶向结合DcR3,抑制其转录和表达,流式细胞检测结果显示DcR3可逆转miR-148b对巨噬细胞CD86/CD163比值的促进作用(P<0.05)。结论miR-148b靶向抑制DcR3的表达,从而抑制LPS诱导的巨噬细胞模型M2极化。
杨丽媛娄晓丽王玥侯彦强
关键词:诱骗受体3
肢体抖动短暂性脑缺血发作的血压变异性研究被引量:2
2019年
目的本研究拟探讨血压变异性(BPV)与肢体抖动短暂性脑缺血发作(LS-TIA)的关系。方法对19例LS-T1A患者(LS-TIA组)、32例TIA患者(TIA组)和33名体检者(对照组)进行动态血压监测,记录24h平均收缩压(24hSBP)、白天平均收缩压(d-SBP)、夜间平均收缩压(n-SBP)、24h平均舒张压(24hDBP)、白天平均舒张压(d-DBP)和夜间平均舒张压(n-DBP),并计算24h收缩压变异性(24h-SBPV)、白天收缩压变异性(chSBPV)、夜间收缩压变异性(n-SBPV)、24h舒张压变异性(24h-DBPV)、白天舒张压变异性(d-DBPV)和夜间舒张压变异性(n-DBPV)。结果与正常对照组比较,LS-TIA组和TIA组的24h-SBP、d-SBP、n-SBP、24h-DBP、d-DBP、n-DBP和脉压指数均显著升高(均P<0.05)。与TIA组比较,LS-TIA组患者脉压指数显著升高(P<0.05)。与对照组比较,LS-TIA组的24h-SBPV、d-SBPV、n-SBPV、24h-DBPV、d-DBPV和n-DBPV显著增高,TIA组的24h-DBPV、d-DBPV和n-DBPV显著增高(P<0.05或P<0.01)。与TIA组比较,LS-TIA组的24h-SBPV、d-SBPV、24h-DBPV和d-DBPV显著增高(均P<0.05)。结论LS-TIA患者较TIA患者BPV升高,BPV升高可能是LS-TIA发病的诱因之一。LS-TIA患者较对照组血压升高,可能是LS-TIA低灌注后代偿性血压升高。LS-TIA较T1A患者脉压指数升高,表明LS-TIA患者血管硬化更为严重。
余爱勇赵迎春潘晓春高丹宇娄晓丽赵玉武
关键词:短暂性脑缺血发作肢体抖动血压变异性
吡格列酮对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的作用
2013年
目的 探讨吡格列酮在重症急性胰腺炎发病机制中与凋亡激活的关系.方法 将80只SD大鼠按随机表法分为急性坏死性胰腺炎组(ANP组)、假手术组、二甲基亚砜溶剂对照组(DMSO组)、吡格列酮干预组(吡格列酮组),每组20只.采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠1 ml/kg体质量的方法制作ANP模型,吡格列酮组在造模前30 min腹腔注射吡格列酮40 mg/kg体质量.术后1、3、6、12 h分批处死大鼠,收集胰腺组织.采用常规HE染色进行胰腺组织病理评分,采用TUNEL染色方法检测大鼠胰腺细胞凋亡,免疫组化法和蛋白质印迹法检测胰腺组织PPARγ的表达变化,同时检测胰腺组织caspase3的表达变化.结果 吡格列酮干预后大鼠胰腺组织病理损伤较ANP组大鼠有所减轻,差异有统计学意义(P<0.05).吡格列酮组胰腺组织PPARγ表达水平为2.69 ±0.46,显著高于ANP组的0.75 ±0.05,差异有统计学意义(P<0.05).吡格列酮3h组大鼠胰腺细胞凋亡指数为8.35 ±0.95,显著高于同时点ANP组的4.37±1.22;caspase 3的活性为9.24±1.78,显著高于ANP组的5.04±0.86,差异均有统计学意义(P值均<0.05).结论 吡格列酮干预后大鼠胰腺炎症减轻,PPARγ和caspase 3表达升高,胰腺细胞凋亡率升高.
徐萍娄晓丽陈诚
关键词:噻唑烷二酮类吡格列酮细胞凋亡
脓毒症大鼠小肠上皮PepT1的表达变化及其与Ghrelin的相关性研究被引量:2
2013年
目的探讨脓毒症对大鼠小肠上皮短肽载体1(PepT1)表达的影响以及PepT1表达与Ghrelin水平的关系。方法雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(n=8)和脓毒症组(n=40)。脓毒症组大鼠采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型,模型建立后4、8、12、16、20h分别处死8只小鼠,留取小肠黏膜和全血标本。光镜下观察空肠黏膜的病理学变化,ELISA方法检测血清及肠黏膜Ghrelin水平,Real-time PCR及Western Blotting分别检测肠上皮PepT1 mRNA及蛋白的表达。结果 CLP所致脓毒症导致大鼠小肠黏膜明显损伤,主要表现为黏膜短缩、脱落,毛细血管扩张出血和溃疡形成。脓毒症8、12、16、20h各亚组小肠上皮PepT1 mRNA表达水平均较对照组明显下降(P<0.05),但各亚组间表达水平无明显差异(P>0.05);脓毒症12、16、20h亚组小肠上皮PepT1蛋白表达较对照组及脓毒症4h和8h亚组减少(P<0.05);血清和肠黏膜Ghrelin水平均在建模4h时达高峰,之后逐渐下降,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);血清和肠黏膜Ghrelin水平与PepT1蛋白表达均呈正相关(r=0.792、r=0.756,P<0.001)。结论脓毒症时Ghrelin表达水平在短暂上升后显著下降,与小肠上皮PepT1蛋白表达密切相关,可能是导致脓毒症时小肠上皮PepT1表达下降的原因之一。
刘景全马国光石斌娄晓丽刘鸿翔施凯梁冬雨万晟霞
关键词:脓毒症激素类
钩端螺旋体基因组研究进展
2009年
娄晓丽蔡成松张彦郭晓奎
关键词:钩端螺旋体基因组时代人兽共患病基因组测序感冒症状测序技术
乙型肝炎病毒x蛋白通过激活p38和JNK信号通路促进肝癌细胞增殖被引量:1
2019年
目的探讨乙型肝炎病毒x(HBx)蛋白对人肝癌细胞增殖的分子作用机制。方法构建HBx蛋白的绿色荧光蛋白真核表达载体HBx-pEGFP-C1,利用脂质体转染技术将质粒HBx-pEGFP-C1转染人肝癌细胞系HepG2细胞株,荧光显微镜检测报告基因表达产物EGFP,RT-PCR和Western blot方法检测X基因的表达情况。采用生长曲线和TUNEL染色检测HBx蛋白对HepG2细胞增殖和凋亡的作用。采用Western blot方法检测caspase3、p-p38、p-JNK、p-Akt的表达变化。结果成功构建HBx-pEGFP-C1真核表达载体并转染HepG2细胞,转染HBx蛋白的HepG2细胞与对照组相比增殖率明显升高(t=-0.8999,P=0.012),但细胞凋亡率和caspase3表达水平无明显变化。HBx组p-p38(24 h)(t=-11.058,P=0.0004)、p-JNK(48 h)(t=-15.022,P=0.0001)与对照组相比表达升高明显。结论HBx蛋白通过激活p38和JNK信号通路促进人肝癌细胞HepG2增殖。
娄晓丽侯彦强
关键词:HBX蛋白P38JNK
血清质量控制方法研究被引量:8
2014年
目的提高血清质量控制水平,规范和标准化实验室流程。方法罗氏cobas p612QSI照相系统中建立溶血、脂血和黄疸血清图库,照相系统对干扰配置的血清拍照、与图谱库比对后筛选出问题血清,并检测其血清指数,供审核报告参考。对16 710份标本的系统筛查结果与肉眼判断结果比较,以验证QSI照相功能的准确性。结果图谱库储存了195张问题血清图片。QSI照相系统对溶血、脂血、黄疸血清标本的检出与肉眼判断结果的符合率分别为94.2%、87.4%、60.9%。结论 QSI照相系统能够替代肉眼筛查问题血清。
娄晓丽孙文化侯彦强陈洪卫马善源彭亮
关键词:溶血脂血黄疸COBAS血清
伴甲状腺抗体升高的脑梗死患者罹患糖尿病风险增高
2020年
目的揭示甲状腺抗体升高的脑梗死的并发疾病特征,指导临床。方法选择甲状腺抗体正常合并脑梗死患者共143例,甲状腺抗体升高合并脑梗死组患者共计86例。比较两组患者发生脑梗死的特征,同时运用Logistic回归法分析其危险因素。结果甲状腺抗体升高组发生脑梗死的比例低于甲状腺抗体正常组(39.63%vs.67.14%,χ^2=5.808,P=0.016)。在脑梗死中,甲状腺抗体升高组患者伴随糖尿病的病例(39.53%vs.20.28%,χ^2=9.984,P=0.002)高于甲状腺抗体正常组。Logistic回归分析结果,性别(OR=3.966,95%CI=1.911~8.231,P=0.000)、糖尿病(OR=2.858,95%CI=1.497~5.457,P=0.001)是脑梗死合并甲状腺抗体升高者的独立危险因素。结论甲状腺抗体升高者合并脑梗死的比例低,脑梗死合并甲状腺抗体升高者罹患糖尿病风险高。遇到甲状腺抗体升高的脑梗死患者,需要排除合并潜在隐匿糖尿病的可能。
余爱勇赵迎春陈晟彭亮娄晓丽孙建军赵玉武
关键词:甲状腺抗体脑梗死糖尿病
上海地区汉族人群脑出血患者脂蛋白酯酶HindⅢ基因多态性的研究
目的探讨脂蛋白酯酶(LPL)HindⅢ基因多态性与脑出血的相关性。方法采用病例-对照研究方法、PCR-RFLP方法以及基因扩增产物测序方法,检测120例脑出血患者(脑出血组)和147例正常对照者(对照组)LPL Hind...
顾彬于芳苹赵迎春李洪涛梁冬雨娄晓丽
关键词:基因多态性等位基因汉族人群
分支链DNA信号放大技术及其在临床医学中的研究应用被引量:1
2010年
分支链DNA信号放大技术(bDNA)是一种基于探针杂交信号放大的检测系统,无需对mRNA纯化和反转录即可对mRNA做精确的定量检测,有灵敏度高、线性范围宽、准确性好和结果稳定可靠等优点,具有良好的临床科研应用价值。本文就bDNA技术的原理及其在CMV、HBV、HCV和HIV等病毒定量检测、基因表达分析以及肿瘤基因分析等方面的应用作一介绍。
娄晓丽侯彦强
关键词:基因
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