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蕨麻正丁醇部位下调缺氧心肌细胞CaV1.2及Ryanodine受体表达被引量：3: 2015年; 【目的】研究蕨麻正丁醇部位对大鼠心肌细胞缺氧所致钙超载的抑制作用,并通过研究其对心肌细胞L-型钙通道(Ltype calcium channel,Cav1.2)及肌浆网兰尼定受体(Ryanodine receptor,Ry R)表达的影响,探讨其可能的机制。【方法】建立原代心肌细胞缺氧模型,设正常对照组、缺氧损伤组、维拉帕米组(5μmol/L)及蕨麻正丁醇部位高、中、低浓度组(250.0、62.5、15.6μg/ml)。采用荧光分光光度法检测各组心肌细胞内钙离子变化,RT-PCR法检测心肌细胞Cav1.2和Ry R m RNA表达水平。【结果】缺氧损伤组心肌细胞内游离钙离子的浓度较正常对照组明显增加(P<0.01),Cav1.2 m RNA、Ry R m RNA表达明显增强(P<0.01),维拉帕米组和蕨麻正丁醇部位高、中、低浓度组心肌细胞内游离钙离子的浓度较缺氧损伤组明显降低,Cav1.2 m RNA(P<0.01或P<0.05)和Ry R m RNA(P<0.01)表达明显降低。【结论】蕨麻正丁醇部位可明显抑制缺氧所致心肌细胞钙超载,抑制L-型钙通道和Ry R的表达。提示蕨麻正丁醇部位抑制心肌细胞内钙超载的作用可能与其抑制L型钙通道有关。; 苏畅王鲁君张永亮李灵芝李功甫刘洋; 关键词：心肌细胞缺氧钙超载 L型钙通道

蕨麻正丁醇部位对缺氧心肌细胞μ-calpain表达的影响被引量：6: 2015年; 【目的】研究蕨麻正丁醇部位对大鼠心肌细胞缺氧所致钙超载和细胞凋亡的抑制作用,并通过研究钙蛋白酶μ-calpain表达的变化,探讨其可能的机制。【方法】建立原代心肌细胞缺氧模型,设正常对照组、缺氧损伤组、维拉帕米组(5μmol/L)及蕨麻正丁醇部位高、中、低浓度组(250.0、62.5、15.6μg/ml)。采用荧光分光光度法检测心肌细胞内钙离子变化,Hoechst3342/PI染色检测心肌细胞凋亡,RT-PCR法检测μ-calpain m RNA水平,Western blotting方法和免疫组织化学方法检测μ-calpain蛋白。【结果】缺氧损伤组心肌细胞内游离钙离子的浓度较正常对照组明显增加(P<0.01),细胞凋亡严重,μ-calpain m RNA及蛋白表达显著上调(P<0.01),蕨麻正丁醇部位250.0、62.5μg/ml组心肌细胞内游离钙离子的浓度较缺氧损伤组明显降低,μ-calpain m RNA及蛋白表达均显著下调(P<0.01),细胞凋亡程度明显减轻。【结论】蕨麻正丁醇部位可明显抑制缺氧所致心肌细胞游离钙离子浓度增加及μ-calpain的上调,减少心肌细胞晚期凋亡和死亡,提示蕨麻正丁醇部位对心肌细胞缺氧损伤的保护作用可能与其抑制μ-calpain的表达有关。; 李正超王鲁君张永亮高文扬苏畅李灵芝; 关键词：心肌细胞缺氧钙超载细胞凋亡钙蛋白酶

大黄蒽醌衍生物的合成及初步药理活性研究: 目的：大黄有抗肿瘤、抗炎镇痛、泻下及调节肾功能等作用，大黄蒽醌类化合物为其主要活性成份。本课题组研究发现，大黄酸不仅有抑制破骨细胞骨吸收活性，同时具有趋骨性。本文设想利用大黄蒽醌化合物骨吸收抑制活性和抗炎活性与趋骨性，以...; 苏畅; 关键词：非甾体抗炎药药理活性药物载体靶向药物; 文献传递

普莱特康胶囊抗疲劳作用实验研究被引量：1: 2016年; 【目的】研究普莱特康胶囊的抗疲劳作用。【方法】将90只昆明种小鼠随机分为正常对照组、疲劳模型组、普莱特康高、中、低剂量组及诺迪康胶囊对照组。采用转棒疲劳实验,测定小鼠在棒时间。采用负重游泳实验,测定小鼠负重游泳力竭时间;同时检测给药后全血乳酸、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血液超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、体内肝糖原和肌糖原含量。【结果】普莱特康胶囊可显著延长小鼠在棒时间和游泳力竭时间,降低小鼠全血乳酸、血清尿素氮水平,抑制肝糖原和肌糖原分解,提高SOD活性,降低血清MDA含量。【结论】普莱特康胶囊具有显著的抗小鼠运动性疲劳作用,其作用机理可能涉及抑制肝糖原和肌糖原分解,增加能源物质储备,促进葡萄糖的有氧分解,降低葡萄糖的无氧酵解,提高产能效率;提高机体抗氧化能力,减轻疲劳应激损伤。; 苏畅李建宇高文扬高洁李灵芝; 关键词：抗疲劳负重游泳乳酸糖原

胃蛋白酶原检测在胃部常见疾病筛查中的价值探讨被引量：2: 2016年; 【目的】检测在不同消化道疾病患者血清中胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)I、PG II以及PGR(PG I/PG II)的水平,探讨PG I、PG II及PGR对于不同胃部疾病的临床诊断价值。【方法】根据内镜下所见不同消化道疾病的胃黏膜病变特点,将患者分为5组,即:非慢性胃炎组(内镜观察患者胃黏膜正常)、慢性胃炎组、胃溃疡组、十二指肠溃疡组及胃癌组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)的方法,测定173例4种胃部疾病及十二指肠溃疡患者的血清PG I、PG II、PGR及癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)水平。【结果】(1)PG I:与非慢性胃炎组相比,慢性胃炎组、胃溃疡组及胃癌组患者血清PG I水平均明显降低(P<0.05)。(2)PG II:与非慢性胃炎组、慢性胃炎组以及胃溃疡组患者相比,胃癌组患者和十二指肠溃疡组患者血清PG II水平均明显升高(P<0.05)。(3)PGR:与非慢性胃炎组相比,慢性胃炎组、胃溃疡组、胃癌组及胃十二指肠溃疡组患者血清PGR值均明显下降(P<0.05)。(4)CEA:与非慢性胃炎组相比,胃癌组患者血清CEA水平明显升高(P<0.05)。【结论】PG I、PG II及PGR对于消化道疾病的辅助诊断具有重要的参考价值。; 王彤苏畅李建宇李灵芝; 关键词：消化道疾病胃蛋白酶原I 胃蛋白酶原II

急性低压缺氧脑损伤大鼠脑组织海马区HIF-1α时序性变化及意义被引量：5: 2016年; 目的观察急性低压缺氧大鼠脑组织海马区缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的时序性变化,探讨其与缺氧性脑损伤的关系。方法将100只成年雄性SD大鼠随机分为常氧对照组、低压缺氧6 h组、低压缺氧12 h组、低压缺氧18 h组和低压缺氧24 h组,每组20只。各低压缺氧组置于低压氧舱模拟海拔7 000 m高原环境。采用HE染色法观察各组脑组织海马区形态学改变,检测脑组织含水量,一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HIF-1αmRNA,免疫荧光化学染色法定位HIF-1α蛋白。结果 1与常氧对照组比较,各低压缺氧组脑组织海马区神经细胞均有不同程度的水肿、坏死或凋亡,细胞质不规则红染,核仁碎裂或消失,且海马各区损伤程度不同,以CA1区最为严重;2与常氧对照组比较,各低压缺氧组脑组织含水量均显著上升(P均<0.01),且随缺氧时间的延长呈递增趋势;3与常氧对照组比较,各低压缺氧组脑组织NOS活性均显著升高(P均<0.01);除低压缺氧6 h组外,其余各组脑组织NO含量均随缺氧时间的延长而显著增加(P均<0.01);4常氧对照组中未检测到HIF-1αmRNA表达,各低压缺氧组HIF-1αmRNA相对表达均显著增加,且具有时间依赖性(P<0.01或<0.05);常氧对照组脑组织海马各区均未见HIF-1α蛋白阳性标记的绿色荧光,低压缺氧损伤后先在部分神经细胞胞质中出现微弱荧光信号,随着缺氧时间的延长荧光强度逐渐增强,并明显呈向胞核聚集的趋势。结论急性低压缺氧可导致脑含水量升高,引发脑水肿,且损伤程度随缺氧时间的延长而加重;HIF-1α的应激性表达对急性低压缺氧性脑损伤有保护性调控作用。; 张文彬苏畅张永亮李建宇李灵芝; 关键词：脑损伤缺氧诱导因子1Α

野蔷薇苷抗大鼠急性低压缺氧脑损伤作用研究被引量：1: 2020年; 【目的】研究野蔷薇苷对急性低压缺氧诱导的大鼠脑损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。【方法】将50只清洁级成年雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠(体质量220~250 g),随机分为5组:正常对照组、缺氧模型组、野蔷薇苷高、低剂量组及阳性药(地塞米松)组,每组10只。连续灌胃给药3次后,除正常对照组外,其余各组均运用低压氧舱建立大鼠急性低压缺氧模型;采用生化手段检测大鼠血浆一氧化氮(nitric monoxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及脑组织中乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性;利用比重法测定大鼠脑含水量变化;采用免疫组织化学染色法检测大鼠脑组织中水通道蛋白1(aquaporin1,AQP1)和水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)表达情况。【结果】与缺氧模型组相比,野蔷薇苷可显著提高急性低压缺氧大鼠血浆NO含量和SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),降低脑组织中LDH活性(P<0.01)和脑含水量(P<0.05),减少AQP1、AQP4阳性细胞表达数量(P<0.01)。【结论】野蔷薇苷可提升大鼠抗氧化能力,有效减轻大鼠脑水肿程度,进而保护急性低压缺氧诱导的大鼠脑损伤。; 苏畅苏畅喻瑛瑛柰锞牛啸韬胡海洋陈立军陈立军; 关键词：急性低压缺氧一氧化氮水通道蛋白

PI3K/Akt通路在血管内皮细胞急性低氧损伤中的应激性调控研究被引量：2: 2018年; 【目的】通过建立体外细胞低氧模型,观察PI3K/Akt通路在血管内皮细胞急性低氧损伤中的应激性表达调控。【方法】选取对数生长期的血管内皮细胞株,随机分为:常氧对照组、低氧模型组、低氧+PI3K/Akt阻断剂组。利用数控三气培养箱建立急性低氧损伤模型(95%N2-5%CO2),通过MTT法检测各组血管内皮细胞的生长活力,利用生化显色法检测各组细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)的外漏量,检测各组细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,应用Western blotting技术检测各组细胞中Akt与磷酸化Akt蛋白(pAkt)的表达水平。【结果】与常氧对照组比较,低氧模型组细胞的生长活力显著下降(P<0.01),LDH外漏量显著增多(P<0.01),SOD与CAT活性显著降低(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),Akt表达水平无显著差异(P>0.05),pAkt表达水平显著升高(P<0.01);而与低氧模型组相比,在低氧前加入PI3K/Akt通路抑制剂,可以显著抑制pAkt的应激性表达(P<0.01),并进一步降低血管内皮细胞的生长活力(P<0.01),增加LDH外漏量(P<0.05),下调SOD与CAT活性(P<0.05),升高MDA含量(P<0.05)。【结论】急性低氧促进PI3K/Akt通路的激活,对抗低氧诱导的氧化损伤,PI3K/Akt通路的应激性调控可能与低氧细胞的自我保护机制有关。; 王兴敏苏畅高文扬师超峰李建宇李灵芝; 关键词：PI3K/AKT通路急性低氧血管内皮细胞应激反应

瑞芬太尼对心率影响的临床与实验研究: 目的：观察瑞芬太尼对不同年龄组患者心率及变异性(HRV)的影响，以及年龄对该药物的反应性发生怎样的变化，为临床应用提供参考。应用Langendorff装置，观察瑞芬太尼对离体大鼠心脏心率及血流动力学的影响，以探讨瑞芬太尼...; 苏畅; 关键词：瑞芬太尼心率; 文献传递

急性低压缺氧大鼠脑组织中细胞红蛋白、MDA、SOD、CAT的表达变化被引量：9: 2016年; 目的观察急性低压缺氧不同时点大鼠脑海马区细胞红蛋白(Cygb)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)表达的时序性变化特点。方法将100只成年雄性SD大鼠随机分为常氧对照组及低压缺氧6、12、18、24 h组,每组20只。除常氧对照组外,其他各实验组大鼠置于低压缺氧舱内建立大鼠急性低压缺氧模型。采用甲苯胺蓝染色法观察各组大鼠脑海马区形态学改变;采用分光光度法检测各组脑组织MDA、SOD、CAT活性。采用RT-PCR技术检测各组脑海马区Cygb mRNA表达。采用激光共聚焦显微镜观察各组大鼠脑海马中Cygb的荧光表达定位及时序性变化特点。结果甲苯胺蓝染色显示随低压缺氧时间的延长,各缺氧组大鼠脑海马区神经细胞中胞核由蓝色淡染变为蓝色深染,胞质中Nissl体减少,变成粉状或消失。与常氧对照组相比,各缺氧组大鼠脑组织中MDA水平上升,SOD、CAT活性均降低,P均<0.05。免疫荧光化学染色显示各缺氧组大鼠海马区神经细胞中Cygb荧光强度随缺氧时间延长而逐渐增加。Cygb mRNA表达随缺氧时间的延长逐渐增加(P均<0.05),且呈时间依赖性。结论急性低压缺氧大鼠脑海马区Gygb表达、MDA水平升高,SOD、CAT活性降低,且随缺氧时间的延长而变化。; 杨硕苏畅张永亮李建宇李灵芝; 关键词：低压缺氧氧化应激海马组织

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苏畅

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