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贾义

作品数:15 被引量:20H指数:3
供职机构:贵州医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金贵州省科学技术基金博士科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 11篇医药卫生
  • 4篇生物学

主题

  • 12篇细胞
  • 5篇人晶状体
  • 5篇上皮
  • 5篇上皮细胞
  • 5篇晶状体
  • 4篇蛋白
  • 4篇人晶状体上皮...
  • 4篇晶状体上皮细...
  • 3篇调节激酶
  • 3篇信号
  • 3篇信号调节
  • 3篇信号调节激酶
  • 3篇亚硒酸
  • 3篇亚硒酸钠
  • 3篇树突
  • 3篇树突状
  • 3篇树突状细胞
  • 3篇酸钠
  • 3篇细胞外
  • 3篇细胞外信号

机构

  • 12篇贵州医科大学
  • 2篇华中科技大学
  • 1篇贵州民族大学
  • 1篇贵阳医学院

作者

  • 15篇贾义
  • 4篇宋萍萍
  • 3篇曾柱
  • 2篇周静
  • 2篇胡祖权
  • 2篇钟乃凤
  • 2篇刘丽娜
  • 2篇李前
  • 2篇王赟
  • 1篇谭承建
  • 1篇苏朝
  • 1篇陈晋
  • 1篇黄江涛

传媒

  • 3篇眼科新进展
  • 2篇技术与市场
  • 2篇第十三届全国...
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇基因组学与应...
  • 1篇中华实验眼科...
  • 1篇贵州医科大学...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 5篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 4篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2009
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
缺氮对球等鞭金藻生长以及油脂和蛋白质含量的影响被引量:2
2015年
为了解缺氮胁迫下球等鞭金藻的油脂合成以及在油脂积累过程中藻细胞内的蛋白质变化,采用了两步培养法,将球等鞭金藻置于标准氮浓度(0.88 m M)和氮缺乏的L1培养基中,连续培养8 d,分析了藻细胞密度、叶绿素含量、油脂和蛋白质含量变化。结果表明,缺氮球等鞭金藻的蛋白质合成明显减少,生长速率和光合效率也显著下降,与此同时藻细胞内总脂含量和脂肪酸含量明显增加,且缺氮组饱和脂肪酸相对含量明显高于标准氮组。由此看出,缺氮虽然限制球等鞭金藻生长,降低藻细胞内蛋白质合成,但诱导藻细胞内油脂尤其是三酰甘油的积累。这不仅为提高微藻油脂产量提供基础资料和数据,也有利于进一步探讨球等鞭金藻的油脂代谢机制。
宋萍萍贾义李前
关键词:球等鞭金藻缺氮油脂含量蛋白质合成
MsrB1/(SelR/)对过氧亚硝酸根诱发人晶状体上皮细胞损伤的保护作用
白内障特别是老年性白内障是人类致盲的主要眼疾,严重影响人的生活质量。据推测,如能使白内障的发生推迟10年,白内障的手术会下降45%。因此,开展白内障发病机理和预防研究是一个十分重要的课题。 白内障的致病因子很多,...
贾义
关键词:人晶状体上皮细胞基因沉默F-ACTIN细胞外信号调节激酶
文献传递
MsrB1对ONOO^-诱导的人晶状体上皮细胞周期的影响
2015年
目的探讨蛋氨酸亚砜还原酶B1(methionine sulfoxide reductase B1,MsrB1)基因沉默对过氧亚硝酸根(ONOO-)诱导的人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLEC)细胞周期的影响和ERK信号通路在其中的调节作用。方法将培养的HLEC分为两组:正常组和MsrB1基因沉默组,分别用0μmol·L-1、100μmol·L-1、200μmol·L-1和300μmol·L-1 ONOO-处理20 min后,继续培养12 h。用RT-PCR法检测MsrB1基因表达水平变化,流式细胞仪检测细胞周期水平变化,Western blot法检测MsrB1基因沉默和ONOO-对pERK表达水平的影响。结果 300μmol·L-1 ONOO-处理HLEC会导致MsrB1表达水平显著下降(P<0.01),当MsrB1基因沉默细胞经300μmol·L-1ONOO-处理后,MsrB1表达水平进一步显著下调(P<0.05)。经200μmol·L-1或300μmol·L-1 ONOO-处理,HLEC细胞周期分别阻滞在G2/M期和S期,当MsrB1基因沉默细胞经200μmol·L-1或300μmol·L-1 ONOO-处理后,更多的细胞阻滞在G2/M期或S期(P<0.05)。pERK检测结果表明,MsrB1基因沉默前后经ONOO-处理导致的细胞周期阻滞和pERK表达水平显著下降有关(P<0.01)。结论 ONOO-可以下调HLEC MsrB1表达水平,MsrB1基因沉默细胞经ONOO-处理,pERK表达水平显著下降,导致更多细胞阻滞在G2/M期和S期。
贾义钟乃凤周静
关键词:人晶状体上皮细胞细胞周期细胞外信号调节激酶
胃癌中免疫细胞浸润模式及其临床意义被引量:6
2018年
目的:研究胃癌中免疫细胞的浸润模式,探究浸润的免疫细胞与肿瘤预后的关系。方法:对375个非转移性胃癌患者肿瘤样本的基因表达数据进行计算分析,通过CIBERSORT软件计算22种免疫细胞类型的比例,用Cox回归模型评估肿瘤中浸润性免疫细胞与总生存期(OS)之间的关系。结果:375例胃癌患者肿瘤组织中巨噬细胞(31. 9%)、未活化的CD4+记忆性T细胞(16. 5%)、CD8 T细胞(13. 5%)、调节性T细胞(6. 8%)比较丰富,随着胃癌患者肿瘤分期的增加,γδT细胞和M2巨噬细胞的比例逐渐上升,而活化的自然杀伤细胞和M0巨噬细胞的比例逐渐降低;较高水平的滤泡辅助性T细胞与胃癌患者较长的OS相关,而较高比例的M2巨噬细胞、单核细胞和未活化的树突状细胞与较差OS相关。结论:肿瘤中浸润性免疫细胞的组成在胃癌各个分期中存在较大的差异,浸润性免疫细胞可以作为肿瘤独立的预后因子。
欧阳燕张世超贾义胡祖权胡祖权周静王赟唐福州曾柱
关键词:胃癌免疫细胞肿瘤浸润预后免疫治疗
MsrB1基因对H2O2诱导的人晶状体上皮细胞凋亡的保护作用被引量:1
2015年
背景 氧化应激被认为是年龄相关性白内障发生的主要因素之一,研究表明蛋氨酸亚砜还原酶B1(MsrB1)对于保护晶状体细胞抵抗氧化应激具有重要作用,然而,MsrB1基因沉默对H2O2诱导的人晶状体上皮细胞(LECs)的凋亡影响的机制尚不十分清楚.目的 探讨MsrB1基因沉默对H2O2诱导的人LECs凋亡及其细胞周期分布的影响.方法人LECs细胞系SRA01/04在DMEM中进行培养,不同浓度的H2O2(200、400、600、800和1 000μmol/L)加入培养基分别处理细胞12、24和36 h以选择最适浓度和作用时间.细胞分为正常对照组、MsrB1 siRNA转染组(将MsrB1 siRNA Lipofectamine 2000质粒转染入LECs)、H2O2诱导组(200μmol/L作用LECs 24 h)和MsrB1 siRNA转染联合H2O2诱导组(转染MsrB1 siRNA脂质质粒后用H2O2处理细胞).采用MTT法检测不同浓度H2O2诱导后人LECs 12、24和36 h细胞的存活率,并筛选H2O2处理作用最适的浓度和时间,用于进一步的细胞凋亡诱导实验;Real-time PCR法检测MsrB1 siRNA转染后24 h各组细胞中MsrB1 mRNA的相对表达水平;采用Hoechst33528染色法观察各组细胞的细胞核形态变化;采用碘化丙啶(PI)染色法,用流式细胞仪检测细胞凋亡率和不同细胞周期的细胞比例.结果 正常对照组、H2O2诱导组、MsrB1 siRNA转染组细胞中MsrB1 mRNA的相对表达值为1.063±0.058、1.013±0.049和0.235±0.024,MsrB1 siRNA转染组细胞中MsrB1 mRNA的相对表达值明显低于正常对照组和H2O2诱导组,差异均有统计学意义(t=31.744、35.807,均P<0.001).不同浓度H2O2处理后24 h细胞活力最低,以200 μmol/LH2O2处理后24 h为诱导人LECs凋亡的浓度和时间点.Hoechst 33528染色显示,H2O2诱导组可见部分细胞核收缩,MsrB1 siRNA转染组可见少数收缩变小的细胞核,MsrB1 siRNA转染联合H2O2诱导组收缩变小的细胞核多于H2O2诱导组.流式细胞术检测结果显示,正常对照组的凋亡细胞占(1.36±0.35)%,而MsrB1siRNA转�
贾义陈晋
关键词:晶状体细胞凋亡
小鼠黏蛋白1(MUC1)基因的体外转录及其在NIH/3T3细胞中的表达
2018年
目的体外转录获得小鼠黏蛋白1(MUC1) mRNA并在NIH/3T3细胞中表达。方法通过反转录PCR从小鼠4T1细胞中扩增MUC1基因,然后插入真核表达载体pc DNA3. 1(+)中构建重组表达载体pc DNA3. 1(+)-MUC1。双酶切鉴定正确后,以该质粒为模板,下游引物中引入血凝素标签(HA TAG)序列,PCR扩增MUC1-HA TAG融合基因片段,然后克隆至表达载体pc DNA3. 1(+),重组载体经双酶切鉴定和DNA序列测定后作为模板,PCR扩增获得含T7启动子和MUC1-HA TAG融合基因片段的PCR产物作为体外转录模板,通过体外转录、加尾、纯化最终获得修饰的MUC1 mRNA。通过多种转染试剂将体外转录MUC1-HA TAG mRNA转入NIH/3T3细胞,Western blot法检测融合蛋白MUC1-HA TAG的表达。结果反转录PCR扩增的MUC1基因长度约为1900 bp,酶切鉴定和序列分析证实MUC1-HA TAG融合基因已成功插入pc DNA3. 1(+)质粒。插入序列与Gen Bank中小鼠的MUC1基因序列完全一致,HA TAG正确插入MUC1下游,读框正确。Western blot法分析证实体外转录修饰的MUC1-HA TAG mRNA能在NIH/3T3细胞中表达。结论体外转录修饰的小鼠MUC1-HA TAG mRNA能在哺乳动物NIH/3T3细胞中翻译表达。
林煊陈鹤丹谢颖曾柱胡祖权胡祖权王赟贾义刘丽娜
关键词:体外转录蛋白表达
锌对3-吗啉-斯得酮亚胺(SIN-1)诱导的人晶状体上皮细胞Cu/Zn-SOD表达及活性的影响被引量:3
2017年
目的研究补锌和缺锌条件下3-吗啉-斯得酮亚胺(SIN-1)对人晶状体上皮细胞铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)表达及活性的影响。方法将培养的SRA01/04细胞系分为6组:对照组、SIN-1处理组、补锌组、补锌联合SIN-1处理组、缺锌组和缺锌联合SIN-1处理组。采用MTT法检测细胞存活率,Western blotting和Cu/Zn-SOD活性检测试剂盒分别检测Cu/Zn-SOD蛋白表达和活性水平的变化。结果我们选择对细胞存活率无显著影响的50μmol·L^(-1)ZnSO_4和1μmol·L^(-1)N,N,N,N-四-(2-吡啶基甲基)乙二胺作为补锌和缺锌的条件,选择对细胞存活率有显著影响的500μmol·L^(-1)SIN-1作为细胞受损的条件。在此条件下对照组、SIN-1处理组、补锌组、补锌联合SIN-1处理组、缺锌组和缺锌联合SIN-1处理组的细胞存活率分别为(100.0±1.4)%、(84.7±1.8)%、(101.2±1.6)%、(95.5±1.9)%、(100.9±2.3)%和(75.3±1.2)%,与对照组相比,SIN-1处理组和缺锌联合SIN-1处理组的细胞存活率均显著下降(均为P<0.05),与SIN-1处理组相比,补锌联合SIN-1处理组的细胞存活率显著升高(P<0.05),缺锌联合SIN-1处理组的细胞存活率则进一步下降(P<0.05)。各组的Cu/Zn-SOD蛋白相对表达量分别为1.005±0.007、0.991±0.015、1.044±0.008、0.945±0.007、1.278±0.011和0.850±0.057,Cu/Zn-SOD活性分别为(1.00±0.03)U、(0.85±0.05)U、(1.69±0.04)U、(1.35±0.05)U、(1.52±0.04)U和(1.09±0.03)U。与对照组相比,补锌组和缺锌组Cu/Zn-SOD蛋白表达量和活性均显著增加(均为P<0.05)。分别与补锌组或缺锌组相比,补锌联合SIN-1处理组和缺锌联合SIN-1处理组的Cu/Zn-SOD蛋白表达水平和活性均显著下降(均为P<0.05)。结论补锌可以通过上调Cu/Zn-SOD的表达水平和活性,保护人晶状体上皮细胞抵抗由SIN-1造成的损伤,可能对白内障的形成有抑制作用。
贾义宋萍萍周静钟乃凤
关键词:人晶状体上皮细胞铜锌超氧化物歧化酶
氮浓度对球等鞭金藻生长、原初光化学反应和光合电子传递的影响
2015年
为了解不同氮浓度下球等鞭金藻的生长状态以及光合系统II(PSII)和光合电子传递链的工作状态,采用了叶绿素荧光技术,测定了不同氮浓度下球等鞭金藻的细胞密度、叶绿素含量和叶绿素荧光参数。结果显示,在缺氮和低氮(0.44 m M)条件下球等鞭金藻生长均受到了限制,主要体现于细胞密度和叶绿素含量显著降低,光合效率亦明显下降;随着氮浓度的增加,藻细胞生长速率也逐渐增加,在1.76 m M氮浓度下,球等鞭金藻的生长速率最高,其细胞密度和叶绿素含量大幅度增加,光合效率也保持在较高水平;而在3.52 m M氮浓度下,球等鞭金藻生长受到抑制,表现为细胞密度、叶绿素含量和光合效率明显下降。由此看出,氮浓度的变化对球等鞭金藻的生长和光合作用均有显著影响。缺氮使球等鞭金藻的光合效率明显下降,从而严重限制球等鞭金藻的生长。低氮能暂时维持藻细胞正常的光合作用,但在一定程度上减慢了球等鞭金藻的生长。在1.76 m M的氮浓度下,球等鞭金藻获得最快生长和较高的光合效率,但当氮源充足后,氮浓度的继续增加反而降低了球等鞭金藻的光合效率,并抑制藻细胞的生长。
宋萍萍贾义李前
关键词:球等鞭金藻氮浓度叶绿素荧光光合效率
过氧亚硝酸根联合碱性成纤维细胞生长因子对人晶状体上皮细胞细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平的影响
2016年
目的探讨过氧亚硝酸根(peroxynitrite,ONOO^-)和重组人碱性成纤维细胞生长因子(recombinant human basic fibroblast growth factor,b FGF)共同作用对人晶状体上皮细胞细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平的影响。初步探讨ONOO^-导致白内障发生的可能机制。方法将培养的HLEC细胞分为4组,对照组(未经ONOO^-和b FGF处理)、b FGF单独处理组、b FGF+ONOO^-处理组[b FGF预处理1 h后加入不同浓度ONOO^-(50μmol·L^(-1)、100μmol·L^(-1)、200μmol·L^(-1))处理1 h]和ONOO^-+b FGF处理组[不同浓度ONOO^-(50μmol·L^(-1)、100μmol·L^(-1)、200μmol·L^(-1))预处理1 h后加入b FGF处理1 h]。检测各组细胞内ERK磷酸化水平的变化。结果 b FGF单独处理组和b FGF+ONOO^-(50μmol·L^(-1)、100μmol·L^(-1)、200μmol·L^(-1))处理组中磷酸化ERK相对表达值分别为5.17±0.35、4.42±0.12、3.91±0.15和0.49±0.08,与对照组(1.00±0.05)相比差异有统计学意义(F=402.83,P<0.001),结果显示ONOO^-可以抑制由b FGF诱导的ERK磷酸化水平的增加(F=310.34,P<0.05)。ONOO^-(50μmol·L^(-1)、100μmol·L^(-1)、200μmol·L^(-1))+b FGF处理组中磷酸化ERK相对表达值分别为3.36±0.04、3.32±0.06和2.92±0.08,与对照组(1.00±0.02)相比,所有处理组的ERK磷酸化水平均显著增加(F=518.94,P<0.001);50μmol·L^(-1)和100μmol·L^(-1)ONOO^-处理细胞后经b FGF处理,ERK磷酸化水平较b FGF单独处理组(3.04±0.05)显著增加(F=35.53,P<0.05),而200μmol·L^(-1)ONOO^-处理组与bF GF单独处理组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ONOO^-诱导的白内障的发生可能与ERK磷酸化的紊乱有关。
贾义宋萍萍苏朝
关键词:人晶状体上皮细胞细胞外信号调节激酶
不同分化阶段树突状细胞硒蛋白表达水平分析
硒是哺乳动物和人体所必需的一种微量元素,主要以硒代半胱氨酸的形式存在于蛋白质中,硒的主要生物功能是通过硒蛋白实现的。人的DCs中硒蛋白的表达丰度以及硒蛋白在DC功能中的作用还不是很清楚。本研究采用RT-PCR分析了不同分...
张亮亮朱梦黎贾义
关键词:树突状细胞硒蛋白实时荧光定量PCR
文献传递
共2页<12>
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