单晓彤
- 作品数：8 被引量：106H指数：6
- 供职机构：内蒙古民族大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金内蒙古自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 阿霉素损伤心肌细胞miRNA378＊与calumenin、GRP78、bax及bcl-2相关性研究被引量：9
- 2016年
- 目的:研究阿霉素损伤心肌细胞miRNA378*与网腔钙结合蛋白(calumenin)、内质网应激伴侣蛋白GRP78、凋亡因子bax及bcl-2相关性。方法:实验分6组:对照组、阿霉素组、miRNA378*过表达对照组、miRNA378*过表达组、miRNA378*沉默对照组、miRNA378*沉默组。原代培养乳鼠心肌细胞,采用免疫组织化学方法检测培养乳鼠心室肌细胞α-SMA蛋白,慢病毒质粒转染心室肌细胞,实时荧光定量PCR技术检测各组心肌细胞miRNA378*、calumenin、GRP78、bax及bcl-2mRNA表达。结果:1与对照组相比较,阿霉素组心肌细胞calumenin mRNA表达明显减少(P<0.01),GRP78 mRNA表达增加(P<0.01),bax mRNA表达增加(P<0.01),bcl-2mRNA表达明显减少(P<0.01)。2与阿霉素组相比较,miRNA378*过表达组心肌细胞calumenin mRNA表达增加(P<0.01),bcl-2mRNA表达增加(P<0.01),而GRP78mRNA表达减少(P<0.01),bax mRNA表达减少(P<0.01)。与阿霉素组相比较,miRNA378*沉默组GRP78、bax mRNA表达增加(P<0.01),bcl-2mRNA表达减少(P<0.01)。结论:阿霉素损伤可能引起心肌细胞calumenin表达减少进而发生内质网应激;上调miRNA378*表达会增加阿霉素损伤心肌细胞calumenin表达缓解内质网应激,进而抑制心肌细胞凋亡;而沉默miRNA378加重阿霉素损伤心肌细胞内质网应激及促进心肌细胞凋亡。
- 赵明单晓彤赵亚红龙杰崔晓雪赵强
- 关键词：阿霉素内质网应激
- 血清标志物Gal-3、sFas和Fasl与扩张型心肌病患者诊断的相关性研究
- 目的： 探讨血清中半乳凝集素-3（Gal-3）、可溶性脂肪酸合成酶（sFas）和脂肪酸合成酶配体（Fasl）与扩张型心肌病（DCM）患者诊断的相关性。 方法： 选取DCM患者29例，22例心功能正常健康者作为对照组...
- 单晓彤
- 关键词：扩张型心肌病
- 丹参酮ⅡA磺酸钠腹腔注射对阿霉素心肌病大鼠心功能及左心室纤维化的影响被引量：20
- 2016年
- 目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对阿霉素心肌病大鼠心功能及左心室(左室)肌纤维化的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为实验组、模型组和对照组各10只。实验组腹腔注射STS、阿霉素各2 mg/kg,模型组腹腔注射阿霉素2 mg/kg,每周1次,对照组腹腔注射生理盐水10 m L/kg,各组每周注射1次、共3次。实验第7周末,进行心脏彩色多普勒超声(彩超)检查测算左室舒张末径及左室射血分数(LVEF),行颈动脉逆行插管测左室内压,HE染色观察左室组织病理变化,VG染色观察左室纤维化程度,采用ELISA法检测各组心肌组织匀浆中的心肌结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子β1(TGF-β1),采用Western blotting法检测各组心肌细胞中的β-catenin。结果实验组血压高于模型组、低于对照组(P均<0.05)。模型组较对照组左室内径明显增大且室壁变薄,LVEF降低(P均<0.05);实验组较模型组左室内径减小、室壁变厚、LVEF升高(P均<0.05)。实验组左室压最大上升速度高于模型组、低于对照组,左室最大下降速度高于模型组、低于对照组(P均<0.05)。实验组心肌组织结构改变及纤维化程度较模型组减轻。实验组心肌组织中TGF-β1和CTGF水平低于模型组、高于对照组(P均<0.05),实验组心肌细胞中β-catenin表达量低于模型组(P<0.05)。结论 STS可在一定程度上减轻阿霉素心肌病大鼠左室纤维化程度,改善心功能,这些作用可能与下调TGF-β1、CTGF及β-catenin表达有关。
- 王伊林单晓彤柴花苗昊魏成喜赵明
- 关键词：心肌病阿霉素心功能结缔组织生长因子Β-链蛋白
- 阿霉素性心肌病大鼠左心室肌纤维化程度与缝隙连接蛋白的变化被引量：3
- 2017年
- 目的探讨阿霉素性心肌病大鼠发生心律失常的发病机制。方法健康wistar雄性大鼠20只,体重200g,适应周围环境1周后,随机将20只wistar雄性大鼠分为对照组(n=10)和阿霉素(ADR)组(n=10)。ADR组的大鼠在1周内进行3次腹腔注射ADR 2mg/kg;同时对照组则进行3次腹腔注射0.9%Na Cl(2ml/kg),停药后让两组大鼠自由饮食4周。7周后对两组大鼠行心脏彩超检测,左心室舒张末径(LVEDd)与左心室收缩末期内径(LVESd)及左心室射血分数(LVEF),行VG染色观察各组大鼠心肌纤维化情况;扫描电镜染色观察左心室心肌细胞闰盘病理学变化;两组大鼠心肌结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、N型钙黏蛋白(N-cad)、桥粒芯糖蛋白(DSG2)表达应用ELISA法检测;采用Western blot法检测两组大鼠的心肌细胞Cx40、Cx43、p-Cx43蛋白表达。结果与对照组相比,阿霉素组大鼠明显出现心室重构,并易出现心律失常;电镜下观察ADR组大鼠心肌细胞闰盘破损严重,间隙增宽,VG染色显示ADR组大鼠病理积分明显高于对照组(P<0.05);ADR组大鼠相较于对照组大鼠心室肌中CTGF、TGF-β1的表达升高显著,N-cad、DSG2、Cx40、Cx43及p-Cx43的表达明显减低(P<0.05)。结论 ADR组大鼠可能由于心室肌细胞纤维化、闰盘结构受损、缝隙连接重构等原因导致心律失常。
- 单晓彤杨晨王伊林柴花赵明
- 关键词：阿霉素性心肌病闰盘
- 丹参多酚酸盐改善扩张性心肌病心肌功能的作用机制被引量：27
- 2016年
- 将代谢组学与分子生物学方法相结合,研究了丹参多酚酸盐治疗扩张性心肌病的作用机制.采用主成分分析(PCA)法,分析了健康组、模型组及丹参多酚酸盐给药组大鼠血清代谢轮廓,采用正交校正的偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)法寻找潜在的生物标记物,共鉴定得到磷酯酰丝氨酸[16∶0/18∶1(9Z)]、溶血磷脂(16∶0)、溶血磷脂[20∶4(5Z,8Z,11Z,14Z)]、溶血磷脂[22∶6(4Z,7Z,10Z,13Z,16Z,19Z)]、胆固醇硫酸酯、胆汁酸、γ-亚麻酸、二十二碳五烯酸和9'-羧基-γ-生育酚9种潜在的生物标记物.其中,γ-亚麻酸、二十二碳五烯酸和9'-羧基-γ-生育酚的含量在模型组中下降,经丹参多酚酸盐治疗后含量上升.通过Western bloting法和酶联免疫吸附法证实丹参多酚酸盐通过影响体内与γ-亚麻酸和9'-羧基-γ-生育酚相关的超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及其下游Bcl-2和Bax蛋白分子表达量,从而减少氧化应激所致的心肌细胞凋亡数量,达到治疗阿霉素所致扩张型心肌病的目的.
- 王曦烨单晓彤王伊林李丹赵明许良
- 关键词：扩张型心肌病丹参多酚酸盐代谢组学质谱
- 病毒性心肌炎相关病毒及发病机制的研究新进展被引量：12
- 2016年
- 病毒性心肌炎（VM）是指心肌感染嗜心肌病毒引起的心肌局限性或者弥漫性炎性病变，心肌炎可由多种微生物感染所致，VM最为常见。为了使在临床工作的医务人员对VM有更深入的认识，本文阐述了VM相关的常见病毒，及其发病机制、过程。目前，对于VM还没有高效的药物和治疗方法。深入研究病毒在VM发病机制中的作用，并抑制其作用，对进一步探索临床治疗靶点尤为重要，为改善VM患者的生活质量及延长生存时间有重要的意义。
- 单晓彤蔺洪翔王伊林魏成喜于影赵明
- 口服银杏叶软胶囊辅助治疗冠心病患者血清炎症因子、氧化应激标志物及血浆内脂素水平变化被引量：25
- 2016年
- 目的观察口服银杏叶软胶囊辅助治疗冠心病患者血清炎症因子、氧化应激标志物及血浆内脂素(Visfatin)水平变化。方法 95例冠心病患者分为观察组(50例)和对照组(45例),两组均采用常规治疗,观察组在此基础上口服银杏叶软胶囊,疗程3个月。采用ELISA法检测两组血清IL-6、IL-10、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及血浆内脂素(Visfatin)。结果与同组治疗前比较,观察组治疗后血清IL-6、CRP、TNF-α、MDA及血浆Visfatin水平降低,血清IL-10水平、SOD活性升高(P均<0.05);与同组治疗前比较,对照组治疗后血清IL-6水平升高,血清CRP、血浆Visfatin水平降低(P均<0.05);与对照组比较,观察组治疗后血清IL-6、CRP、MDA水平降低,血清IL-10水平、SOD活性及血浆Visfatin水平升高(P均<0.05)。结论口服银杏叶软胶囊可调节冠心病患者血清炎症因子、氧化应激标志物及血浆内脂素水平。
- 陈少青单晓彤魏成喜王伊林卜范艳
- 关键词：银杏叶软胶囊冠状动脉粥样硬化性心脏病炎症因子
- 黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒感染心肌细胞内质网应激及促凋亡信号因子作用被引量：13
- 2016年
- 目的:研究黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒感染心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94及促凋亡信号分子JNK、p-JNK、Caspase 12表达的影响。方法:实验分3组,对照组(正常细胞)、柯萨奇病毒感染组(正常细胞+柯萨奇B3病毒)、黄芪总黄酮组(正常细胞+柯萨奇B3病毒+黄芪总黄酮)。采用免疫组织化学方法检测培养乳鼠心肌细胞α-SMA蛋白,采用Western blotting技术检测各组心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94、p-JNK、JNK及Caspase 12表达。结果:1与对照组比较,柯萨奇B3病毒感染组心肌细胞GRP78、GRP94表达增多(P<0.01),黄芪总黄酮组心肌细胞GRP78、GRP94表达减少(P<0.01)。与对照组比较,柯萨奇B3病毒感染组心肌细胞p-JNK及Caspase 12表达增多(P<0.01),黄芪总黄酮组心肌细胞p-JNK及Caspase 12表达减少(P<0.01)。各组心肌细胞JNK表达无差异(P>0.05)。结论:柯萨奇B3病毒可引发心肌细胞内质网应激,并使促凋亡信号分子p-JNK、Caspase 12表达增多,引发心肌细胞凋亡;黄芪总黄酮抑制柯萨奇B3病毒感染心肌细胞内质网应激,并抑制心肌细胞凋亡,该实验结果可能是其对病毒性心肌炎的作用机制之一。
- 王洪军于淼王云鹤单晓彤赵雅君崔晓雪赵明
- 关键词：柯萨奇B3病毒内质网应激黄芪总黄酮凋亡
