李凝旭
- 作品数：40 被引量：361H指数：10
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属梨园医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金湖北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 糖尿病合并骨质疏松症患者炎症因子、脂肪因子变化的研究被引量：27
- 2016年
- 目的:探讨糖尿病合并骨质疏松症患者炎症因子、脂肪因子的变化。方法:根据骨密度情况将142例2型糖尿病患者分为两组,分别为骨质疏松(OP)组78例,非骨质疏松(NOP)组64例,测定两组血脂、炎症因子、脂肪因子水平,并进行比较。结果:血脂水平比较:两组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)无明显差异(P>0.05),OP组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)明显高于NOP组,差异有统计学意义(P<0.05);炎症因子水平比较:OP组血清单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平较NOP组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);脂肪因子水平比较:OP组血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酵抑制剂(vaspin)、脂联素(adiponectin)水平均低于NOP组,OP组内脏脂肪素(visfatin)明显高于NOP组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:糖尿病患者的炎症因子水平与脂肪因子水平的变化可能增加并发骨质疏松症的危险。
- 李凝旭涂艳刘晓霞沈莹张力华
- 关键词：糖尿病骨质疏松症炎症因子脂肪因子
- 达格列净通过上调SIRT1增强糖尿病肾病大鼠肾脏细胞自噬从而抑制足细胞损伤被引量：22
- 2022年
- 目的:探讨达格列净(dapagliflozin)是否通过上调沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator factor 2-related enzyme 1,SIRT1)的表达来增强糖尿病肾病大鼠肾脏细胞自噬从而抑制其足细胞损伤。方法:采用高脂饮食和低剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病肾病大鼠模型,将模型大鼠随机分为糖尿病组及达格列净组,另设对照组,每组6只,记录体重、血糖和饮水量变化。成模2周后达格列净组与糖尿病组大鼠分别开始使用达格列净与生理盐水灌胃4周。灌胃结束后收集所有大鼠24 h尿液、血液和肾脏标本。测定血清葡萄糖、血清胰岛素、血清肌酐、尿总蛋白和尿白蛋白,记录肾脏重量,电镜下观察肾脏结构变化,免疫荧光和Western blot分别检测各组SIRT1、自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)、be⁃clin⁃1以及足细胞标志物NPHS2的表达情况。结果:电镜下达格列净组肾小球区病变轻于糖尿病组(P<0.05)。达格列净组大鼠肾重/体重比及血清葡萄糖、血清胰岛素、24 h尿总蛋白、24 h尿白蛋白量均较糖尿病组显著降低(P<0.05)。达格列净组肾组织SIRT1、beclin⁃1、NPHS2蛋白表达水平及自噬标志物LC3-II/LC3-I蛋白比值均较糖尿病组升高(P<0.05)。结论:达格列净通过上调SIRT1的表达增强糖尿病肾病大鼠肾脏细胞自噬从而抑制其足细胞损伤。
- 熊哲学唐明娟李凝旭
- 关键词：足细胞自噬
- 慢性高血糖和脂毒性在对大鼠胰岛β细胞功能损害中的相互作用被引量：7
- 2007年
- 目的研究糖毒性和脂毒性在大鼠胰岛β细胞分泌功能损害中的相互作用。方法正常大鼠随机分组给予高脂饲料(HF组)和普通饲料(NC组)喂养,模型组大鼠应用小剂量链脲佐菌素(35mg/kg)腹腔注射诱导大鼠产生慢性高血糖,再随机分组给予高脂饲料(STZ+HF组)和普通饲料(STZ+NC组)喂养,分别观察喂养3个月后各组大鼠体重、血糖、血胰岛素和血脂变化,并进行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)观察各组大鼠急性胰岛素分泌相的改变。结果与NC组大鼠比较,HF组大鼠产生明显高脂血症,但其血糖并无明显升高,胰岛素急性相分泌显著抬高。STZ+HF组大鼠高脂喂养3个月后,血脂水平明显升高,空腹血糖由最初的正常上升为明显异常,随机血糖则进一步升高,胰岛素分泌呈明显低平曲线;STZ+NC组大鼠空腹血糖和随机血糖较开始时仅有轻微升高,胰岛β细胞功能明显好于STZ+HF组大鼠(AIR:10.49±2.98vs3.14±1.26,P<0.01),但低于NC组大鼠(AIR:10.49±2.98vs55.81±11.82,P<0.01)。结论高血脂对正常血糖环境下的大鼠胰岛β细胞分泌功能无明显损害,但长期慢性高血糖可能影响胰岛β细胞功能,并显著促进脂毒性对胰岛β细胞功能的损害,脂毒性的产生可能依赖于糖毒性。
- 邓向群陈璐璐李凝旭
- 关键词：高血糖脂毒性胰岛Β细胞
- 追赶肥胖大鼠的性激素变化及其与内脏脂肪的相关性研究被引量：2
- 2010年
- 刘晓玲文重远李凝旭
- 关键词：睾酮雌二醇食物限制内脏脂肪
- 细菌脂多糖诱导人外周血单核细胞肿瘤坏死因子α的合成及核因子-κB的活化被引量：15
- 2002年
- 为研究细菌脂多糖对人外周血单核细胞肿瘤坏死因子α合成和核因子 κB活化的影响 ,采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞 ,经细菌脂多糖刺激后 ,应用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α水平随刺激剂量和时间的变化 ,应用免疫细胞化学方法观察核因子 κB在单核细胞的激活随刺激时间的变化。发现核因子 κB在接受刺激 15min～ 1h之间 ,随刺激时间的延长逐渐从胞质向胞核转移 ,1h达高峰。细菌脂多糖呈浓度依赖性 (1～ 10 0 0 μg L)诱导肿瘤坏死因子α合成 ,肿瘤坏死因子α在刺激后 1h出现 ,6h达到高峰 ,其合成出现在核因子 κB的活化后。以上提示细菌脂多糖通过激活单核细胞内核因子
- 李凝旭李建军李庚山王晶徐红新李夏彭俊
- 关键词：细菌脂多糖人外周血单核细胞肿瘤坏死因子Α核因子-ΚB动脉粥样硬化
- 营养诱导性追赶生长大鼠骨密度与体重和瘦素的相关性研究被引量：1
- 2015年
- 目的动态观察营养诱导性追赶生长过程中大鼠股骨骨密度(Bone mineral density,BMD)的变化。方法 5周龄wistar大鼠限食4周后给予开放普通和高脂饲料建立追赶生长模型,记录体重、进食量并计算出食物热卡量及蛋白和钙量,ELISA检测血清leptin水平,双能X线检测BMD。结果限食4周的半量限食组(semi-starvation,S组)BMD明显受损,随着营养状态恢复,普通追赶组(refeeding normal chow group,RN组)BMD持续增加,而高脂追赶组(refeeding high-fat diet group,RH组)出现升高后又再度下降趋势;开放喂养后,RN组和RH组体重迅速增长到实验终点与未经限食的对照组(normal chow group,NC组)和高脂组(high-fat diet group,HF组)无明显差异;血清leptin在S组明显降低,在开放喂养后持续上升,在RH组上升幅度更高,8周时RH和RN血清leptin明显高于NC组,12周明显高于HF组;整个试验期中,HF组与RH组摄入的食物热卡明显高于NC组和RN组,但摄入的蛋白及钙质明显低于NC组和RN组;食物热卡与BMD无相关性,而蛋白和钙量则与BMD呈正相关,体重与BMD呈正相关,且体重是影响BMD最主要的因素,leptin与BMD呈负相关,但leptin只在排除体重影响下作用才得以凸显。结论追赶生长个体更倾向于出现内脏肥胖和高leptin血症,因此可能导致骨形成障碍。对于出现追赶生长的个体应该尽量给与足够但不过量的食物热卡,过多的食物热卡对BMD恢复并无太大帮助,反而多余的热卡可能蓄积为脂肪组织影响BMD;应该以补充高蛋白和高钙食物为主,帮助体重尤其是非脂肪组织的生长,以带来机体骨质更好的恢复。
- 李凝旭张力华周小红
- 关键词：营养瘦素体重骨密度
- 糖尿病大鼠心肌Cx43的表达及缬沙坦对其影响被引量：3
- 2009年
- 目的研究糖尿病大鼠心肌连接蛋白(Connexin43)的变化及缬沙坦的治疗作用。方法使用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型并给予缬沙坦干预治疗。经右颈总动脉插管采用电生理记录仪及超声心动图检测心功能的变化,应用免疫组化及图像分析技术观察心肌细胞Cx43的改变。结果糖尿病组大鼠心肌细胞Cx43表达明显减少,以24周组更明显(均P<0.01),12及24周组的最大舒张期压力变化速率(-dp/dtmax)、最大收缩期压力变化速率(+dp/dtmax)均显著下降(P<0.01),左室射血分数(LVEF)亦明显降低(12周P<0.05;24周P<0.01),Cx43与-dp/dtmax(r=0.564、P<0.01)、+dp/dtmax(r=0.426、P<0.05)及LVEF(r=0.414、P<0.05)呈正相关;缬沙坦干预后,Cx43的表达明显升高(P<0.01),干预治疗12周后-dp/dtmax明显上升(P<0.01),干预24周后-dp/dtmax、+dp/dtmax及LVEF均显著上升(P<0.01)。结论糖尿病大鼠心肌Cx43表达明显减少,心功能减低,两者具有明显相关性;缬沙坦提高Cx43的表达,改善心功能。
- 孙明谨文重远黄婷李凝旭
- 关键词：糖尿病心肌CX43心功能
- 氯沙坦对胆固醇饮食兔主动脉粥样硬化及核因子-κB活性的影响被引量：1
- 2002年
- 目的:观察AT_1受体拮抗剂氯沙坦(losartan)对胆固醇饮食兔动脉粥样硬化及核转录因子NF-κB活性的影响,以探讨losartan在动脉粥样硬化防治中的可能作用机制:方法:日本大耳白兔给予含1.5％胆固醇饲料80g·kg^(-1)·d^(-1)喂养12周后,随机分为两组:①高脂组:继续饲以1.5％胆固醇饲料4周;②氯沙坦组:饲以1.5％胆固醇饲料的同时加喂10mg·kg^(-1)·d^(-1)的氯沙坦,共4周。另选普通饲料喂养16周兔作为正常对照。实验结束后,取主动脉行组织形态学观察及核因子-κB、细胞间粘附分子-1的免疫组织化学分析。结果:12周末,胆固醇组血脂(TC、LDL-C)水平明显高于对照组(P<0.01).而两组问血压无显著性改变。氯沙坦干预亦未对血脂及动脉血压产生影响。胆固醇组主动脉斑块/内膜面积比为32.48±3.31％,氯沙坦干预组则减少至11.52±4.16％(P<0.01):内膜厚度亦由51.85±8.42％减至25.38±6.59％(P<0.01)。免疫组织化学及图像分析结果提示,核转录因子NF-κB及其靶基因产物ICAM-1的数量因氯沙坦的干预而明显减少(P<0.05)。结论:本研究结果证实,氯沙坦对动脉粥样硬化产生了某种程度上的消退作用,其抗动脉粥样硬化机制可能与抑制核转录因子NF-κB的激活有关。
- 徐红新李建军李庚山李凝旭彭俊林桂珍王晶
- 关键词：氯沙坦动脉粥样硬化核因子-ΚB
- 老年糖尿病心功能不全患者与骨密度相关性分析被引量：3
- 2016年
- 目的探讨老年糖尿病心功能不全患者与骨密度的相关性。方法选取我院住院的92例糖尿病患者及同期健康老年人32名(C组),依据心功能情况将糖尿病患者分为糖尿病心功能不全组(A组)和糖尿病心功能正常组(B组),检测并比较三组骨密度及骨代谢指标的变化情况,分析骨代谢与骨密度之间的相关性。结果 A组和B组骨钙素(BGP)显著下降,而甲状旁腺激素(PTH)、血磷(P)及脱氧吡啶啉(DPD)含量显著高于C组(P<0.05),且A组显著高于B组(P<0.05);A组和B组股骨颈及腰椎各节段骨密度均显著低于C组(P<0.05),且A组明显低于B组(P<0.05)。应用Pearson相关性分析可知,骨密度与BGP水平呈正相关(r=0.417,P=0.000),与PTH及DPD呈负相关(r=-0.341、-0.483,P=0.014、0.000)。结论老年糖尿病心功能不全患者易并发骨质疏松及骨密度下降,与骨代谢指标改变有关。
- 李凝旭刘晓霞涂艳雷超张力华
- 关键词：老年人糖尿病心功能不全骨密度骨代谢
- 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂对足细胞自噬影响及其肾脏保护机制的研究进展被引量：8
- 2022年
- DKD在我国逐渐成为终末期肾病的主要病因,高血糖对足细胞的损伤是DKD/蛋白尿/肾损伤的关键环节,自噬在维持足细胞稳态方面起关键作用,而自噬与能量代谢密切相关。SGLT2i是全新机制的降糖药物,对于肾脏的保护大于降低血糖的作用。有文献阐述应用SGLT2i可能模拟营养剥夺状态,从而通过活化单磷酸腺苷激活的蛋白激酶、沉默信息调节因子2相关酶1通路增强肾脏自噬通量,与肾脏足细胞自噬也存在相关性。本文对SGLT2i对足细胞自噬影响及其肾脏保护机制的研究进展进行综述,旨在阐明SGLT2i肾脏保护机制。
- 熊哲学李凝旭唐明娟
- 关键词：自噬足细胞
