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胡婷

作品数：33 被引量：48H指数：5
供职机构：贵州医科大学更多>>
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相关领域：医药卫生文化科学环境科学与工程轻工技术与工程更多>>

合作作者

文献类型

  • 20篇期刊文章
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领域

  • 23篇医药卫生
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  • 1篇轻工技术与工...
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 14篇亚砷酸钠
  • 14篇酸钠
  • 9篇细胞
  • 6篇鼠肝
  • 6篇L-02细胞
  • 5篇亚砷酸
  • 5篇亚砷酸盐类
  • 5篇中毒
  • 5篇砷中毒
  • 5篇肝损伤
  • 5篇大鼠肝
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  • 3篇纤维化
  • 3篇肝纤维化
  • 2篇凋亡
  • 2篇毒性
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇液氮
  • 2篇砷剂

机构

  • 32篇贵州医科大学
  • 3篇贵阳医科大学
  • 2篇深圳大学
  • 2篇贵阳市疾病预...
  • 1篇军事科学院军...

作者

  • 32篇胡婷
  • 23篇罗鹏
  • 9篇李昌哲
  • 6篇李军
  • 4篇张爱华
  • 4篇王祺
  • 3篇姚茂琳
  • 3篇曾丹
  • 2篇张开菊
  • 2篇魏绍峰
  • 2篇沈立明
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  • 2篇龙义国
  • 2篇杨红艳
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  • 2篇王庆陵
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  • 1篇沈立明
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传媒

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  • 1篇菌物学报
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年份

  • 1篇2024
  • 6篇2023
  • 1篇2022
  • 3篇2021
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  • 3篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 4篇2016
  • 1篇2015
共 33 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
竹荪多糖对亚砷酸钠诱导L-02细胞线粒体自噬的影响被引量：2
2021年
目的观察竹荪多糖(DIP)对亚砷酸钠(NaAsO_(2))诱导人肝细胞(L-02细胞)中PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬的干预作用。方法将处于对数生长期且状态良好的L-02细胞分为对照组、NaAsO_(2)组(10μmol/L)、DIP组(80μg/ml)、DIP+NaAsO_(2)组(80μg/ml DIP+10μmol/L NaAsO_(2))、活性氧(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(5 mmol/L)、NAC+NaAsO_(2)组(5 mmol/L NAC+10μmol/L NaAsO_(2))。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测线粒体自噬相关蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin的表达水平,透射电子显微镜观察线粒体结构及自噬体,荧光探针法检测细胞内ROS水平。结果与对照组比较,NaAsO_(2)组p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达量均较高(P均<0.05);与NaAsO_(2)组比较,DIP、DIP+NaAsO_(2)、NAC、NAC+NaAsO_(2)组p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达量均较低(P均<0.05)。透射电子显微镜下,与对照组比较,NaAsO_(2)组L-02细胞线粒体损伤明显,自噬小体数量增多;与NaAsO_(2)组比较,DIP+NaAsO_(2)组线粒体肿胀程度减小,空泡变性减少,自噬小体数量减少。与对照组(33110.00±2191.28)比较,NaAsO_(2)组细胞内ROS水平较高(48000.00±2395.31,P<0.05);DIP+NaAsO_(2)组细胞内ROS水平(38670.00±2620.56)与NaAsO_(2)组比较明显降低(P<0.05),与对照组比较未见明显改变(P>0.05)。结论NaAsO_(2)可以诱导L-02细胞内PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬发生,DIP可以缓解NaAsO_(2)诱导的线粒体自噬。DIP可能通过对ROS的调控来影响NaAsO_(2)诱导的PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬。
吴长艳胡婷胡婷任仙简文罗鹏
关键词：亚砷酸钠
活性氧-线粒体途径在亚砷酸钠诱导L-02细胞凋亡中的作用被引量：3
2020年
目的探讨亚砷酸钠(NaAsO2)通过活性氧(ROS)蓄积及线粒体损伤诱导人肝细胞L-02凋亡的作用,为砷中毒的作用机制研究提供实验依据。方法体外培养L-02细胞,分为对照组、NaAsO2组(10μmol/L NaAsO2)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(5 mmol/L NAC)、NaAsO2+NAC组(10μmol/L NaAsO2、5 mmol/L NAC),培养24 h。分别用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法、JC-1染色法、硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染法检测细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例和细胞凋亡率;用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)、细胞色素C蛋白(Cyt-C)、线粒体DNA编码的细胞色素C氧化酶Ⅳ(COXⅣ)mRNA、蛋白表达水平。结果各组间细胞内ROS水平(3857392.33±44928.39、4515288.00±32660.64、3670150.67±101987.69、4035235.67±99995.30),线粒体膜电位去极化比例(2.16±0.54、7.95±0.52、2.70±0.29、1.01±0.23),细胞总凋亡率(1.45±0.03、4.27±0.17、1.87±0.12、2.52±0.35)比较差异有统计学意义(F=62.62、159.81、112.70,P均<0.05);各组间Caspase3、Cyt-C、COXⅣmRNA表达水平比较差异有统计学意义(F=9.20、7.33、14.87,P均<0.05);各组间活化Caspase3(cleaved-Caspase3)、Cyt-C、COXⅣ蛋白表达水平比较差异有统计学意义(F=31.42、8.01、83.30,P均<0.05)。与对照组比较,NaAsO2组L-02细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例、细胞总凋亡率明显增高(P均<0.05);Caspase3、Cyt-C mRNA和cleaved-Caspase3、Cyt-C蛋白表达水平明显增高(P均<0.05),COXⅣmRNA和蛋白表达水平则显著降低(P均<0.05)。与NaAsO2组比较,NaAsO2+NAC组细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例、细胞总凋亡率明显下降(P均<0.05);Caspase3 mRNA和cleaved-Caspase3蛋白表达水平明显降低(P均<0.05),Cyt-C mRNA和蛋白表达水平明显降低(P均<0.05),COXⅣmRNA和蛋白表达水平明显增高(P均<0.05)。结论NaAsO2可刺激L-02细胞�
段恬筱吴长艳胡婷胡倩张琦李晓之简文罗鹏
关键词：砷剂活性氧线粒体L-02细胞
枳椇子含药血清对酒精性肝损伤的抗氧化作用被引量：2
2019年
为探究枳椇子对急性酒精性肝损伤细胞的作用及其机制。首先,SD大鼠枳椇子水提液及生理盐水灌胃后心脏取血,制备枳椇子含药血清及空白血清。然后用酒精诱导人LO_2细胞构建酒精损伤细胞模型,并随机将细胞分为正常组、模型组、空白血清组和不同剂量含药血清组,采用MTT法检测细胞存活率;酶标法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的酶活力,及丙二醛(MDA)含量;WST-1法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,最后分析评估枳椇子对急性酒精性肝损伤的保护作用。结果显示,与空白血清组比较,5%和10%含药血清组肝细胞存活率显著升高(P<0.05);ALT和AST活性显著降低(P<0.05);MDA含量明显降低,SOD活性显著升高(P<0.05)。表明枳椇子对酒精诱导的肝细胞损伤有一定的保护作用,可能通过抗氧化作用的机制来实现其保护作用。
黄劲高霄雷依丽胡婷康颖倩覃容贵
关键词：枳椇子含药血清急性酒精性肝损伤抗氧化作用
亚砷酸钠对人正常肝细胞L-02活性氧含量和细胞凋亡的影响被引量：5
2017年
目的研究不同浓度亚砷酸钠（NaAsO2）对人正常肝细胞L-02存活情况、细胞内活性氧（ROS）水平及细胞凋亡的影响。方法用0（对照组）、50、100、150μmol／L NaAsO2作用L-02肝细胞24h后，采用四甲基偶氮唑蓝（MTr）法检测L-02肝细胞存活率，流式细胞仪检测L-02肝细胞内ROS水平和细胞早期（Q4期）、晚期（Q2期）凋亡程度。结果细胞存活率检测：不同浓度NaAsO2组细胞存活率比较，差异有统计学意义（F=350．51，P〈0．05），其中50、100、150μmol／LNaAsO2组细胞存活率[（87．30±3．74）％、（49．03±4．72）％、（13．44±4．01）％]显著低于对照组[（100．00±0．00）％，P均〈0．05]；与50μmol／LNaAsO2组比较，100、150μmol／L NaAsO2组细胞存活率显著下降（P均〈0．05）；与100μmol／L NaAsO2组比较，150μmol／L NaAsO2组细胞存活率显著下降（P〈0．05）。ROS水平检测：不同浓度NaAsO2组细胞内ROS水平比较，差异有统计学意义（F=407．78，P〈0．05），其中100、150μmol／L NaAsO2组细胞内ROS水平（3212．00±221．93、5521．33±179．63）显著高于对照组（1691．67±73．98，P均〈0．05）；与50μmol／L NaAsO2组（1927．67±62．45）比较，100、150μmol／L NaAsO2组细胞内ROS水平显著增加（P均〈0．05）；与100μmol／L NaAsO2组比较，150μmol／L NaAsO2组细胞内ROS水平显著增加（P〈0．05）。细胞凋亡检测：不同浓度NaAsO2组Q2期（晚期凋亡细胞）、Q4期（早期凋亡细胞）、Q2＋Q4期（总凋亡细胞）细胞凋亡率比较，差异均有统计学意义（F=256．84、26．53、63．89，P均〈0．05），除50μmol／L NaAsO2组Q4期[（5．43±0．57）％]外，50μmol／L NaAsO2组[Q2期：（5．67±0．21）％，Q2＋Q4期：（11．10±0．40）％]、100μmol／L NaAsO2组[Q2期：（13．60±0．79）％，Q4期：（7．37±2．01）％，Q2＋Q4期：（20．97±2.38）％]、150μmol／L NaAsO2组[Q2期：（13�
罗鹏胡婷张开菊
关键词：亚砷酸盐类L-02细胞细胞凋亡
一种WB实验切胶器
本实用新型公开了一种WB实验切胶器，包括垫板和放置在垫板上的四块挡板，所述挡板依次搭接，在垫板上围成一个开口向上的矩形区域，所述挡板呈L形，搭接时，短边朝外，且使相邻两个挡板的短边贴合长边的方式依次搭接，且所述挡板的长边...
胡婷李昌哲
文献传递
竹荪多糖对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠IRS-1/Akt/GLUT2通路的影响
目的探讨竹荪多糖对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠糖代谢及肝脏IRS-1/Akt/GLUT2通路的影响。方法 6周龄SPF级C57BL/6J雄性小鼠(18～20g)40只,随机分为2组:NC组(正常对照组)12只和模型组(高脂饮食...
禄菊胡婷罗鹏
关键词：胰岛素抵抗小鼠
Munc13-1、Munc18-1对锰染毒SH-SY5Y细胞中多巴胺分泌障碍的影响被引量：1
2023年
[背景]慢性锰中毒诱发神经递质分泌障碍一直是其造成机体损伤的重要原因之一,但锰致神经递质分泌障碍的机制目前并不清楚。[目的]探究突触前膜胞内蛋白13-1(Munc13-1)与突触融合蛋白结合蛋白18-1(Munc18-1)对氯化锰(MnCl_(2))致人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)多巴胺(DA)分泌障碍的影响。[方法]建立MnCl_(2)诱导SH-SY5Y细胞模型,根据MTT法测细胞存活率,实验分组为对照组和低、中、高浓度染锰组(0、100、200、400μmol·L^(−1)MnCl_(2)),处理24 h。用酶联免疫吸附试验试剂盒测定培养基中DA分泌量。通过实时荧光定量PCR检测细胞突触融合蛋白-1(Syntaxin-1)mRNA表达水平。提取细胞总蛋白,采用Western blotting检测Munc13-1、Munc18-1以及Syntaxin-1蛋白表达水平。并对MnCl_(2)染毒浓度和DA分泌量与Munc13-1、Munc18-1蛋白表达量之间做Pearson相关性分析。[结果]与对照组比较,随着锰染毒浓度的增加,细胞存活率逐渐下降,中、高浓度染锰组差异具有统计学意义(P<0.05);各锰染毒组细胞培养液中DA浓度随锰浓度增加呈下降趋势,与对照组和低浓度染锰组比,中、高浓度染锰组差异具有统计学意义(P<0.05);Syntaxin-1的表达量在mRNA和蛋白层次上,在各组间变化不明显,差异不具有统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,Munc13-1的蛋白表达量随染锰浓度增加而依次下降,Munc18-1的蛋白表达量依次上升(P<0.05),其中与低浓度染锰组相比,高浓度染锰组Munc13-1和中、高浓度染锰组Munc18-1蛋白变化有统计学意义(P<0.05),与中浓度染锰组比,高浓度染锰组Munc18-1蛋白变化有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,MnCl_(2)染毒浓度与Munc13-1蛋白表达呈负相关(r=-0.898,P<0.05),与Munc18-1蛋白表达呈正相关(r=0.678,P<0.05);DA浓度与Munc13-1蛋白表达呈正相关(r=0.932,P<0.05),与Munc18-1蛋白表达呈负相关(r=-0.817,P<0.05)。[结论]锰染毒SH-SY5Y细胞致DA的分泌抑制,与�
李昌哲于春赵华李军胡婷
关键词：锰SH-SY5Y细胞多巴胺
竹荪多糖对砷中毒大鼠肝功能及肝纤维化的影响被引量：4
2016年
目的:探讨竹荪多糖对砷中毒大鼠肝损伤的影响。方法:将24只清洁级健康SD大鼠均分为对照组、模型组、竹荪干预组3组,每组雌雄各半;对照组以常规饲料饲养,竹荪干预组和模型组喂饲砷含量50 mg/kg的饲料,竹荪干预组每日以10 g/L的竹荪多糖20 m L/kg灌胃,各组大鼠喂养3个月时取血检测血清谷草转氨酶(AST)及谷丙转氨酶(ALT)活力、总蛋白(TP)及白蛋白(ALB)水平、白蛋白与球蛋白比值(A/G)、粘连蛋白(LN)、透明质酸酶(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)以及Ⅳ型胶原(PCIV)的水平;取大鼠同一肝小叶行HE及Masson染色,观察肝组织病理学改变,并计算肝纤维化增生面积。结果:与对照组相比,竹荪干预组和模型组大鼠血清内AST的活力均升高,ALB水平降低,LN、HA、PCIV水平增高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,竹荪干预组大鼠血清内AST和ALT的活力均降低,TP、A/G、ALB水平升高,LN、PCIV水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);HE和Masson染色结果显示,竹荪干预组和模型组均出现不同程度的肝损伤;通过图像分析系统测量,对照组、竹荪干预组、模型组大鼠肝脏增生纤维面积呈增加趋势,竹荪干预组和模型组与对照组相比胶原纤维沉积面积差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:竹荪多糖对砷中毒大鼠肝脏有一定的保护作用。
胡婷罗鹏
关键词：亚砷酸钠肝损伤纤维化
亚砷酸钠对L-02细胞脂代谢基因SREBP-1c、PPARα和FAS表达的影响被引量：2
2020年
目的观察亚砷酸钠(NaAsO2)对人正常肝细胞(L-02细胞)脂代谢基因固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和脂肪酸合成酶(FAS)表达的影响。方法体外培养L-02细胞,分别以0(对照)、2、4、8、16、32、64、128μmol/L NaAsO2染砷24 h,采用CCK-8法检测细胞存活率,并制作拟合曲线计算半抑制浓度(IC50),以IC50的0、1/8、1/4、1/2作为染砷剂量进行后续实验。采用甘油磷酸氧化酶-过氧化氢酶(GPO-PAP)法检测细胞甘油三酯(TG)含量;实时荧光定量PCR检测SREBP-1c、PPARα、FAS mRNA表达水平;蛋白质印迹法(Western blot)检测SREBP-1c和PPARα蛋白表达水平。结果8、16、32、64、128μmol/L NaAsO2组细胞存活率[(92.000±1.414)%、(91.000±0.000)%、(76.500±0.707)%、(53.000±1.412)%、(47.000±1.412)%]明显低于对照组[(100.000±0.000)%,P均<0.01],IC50为64μmol/L,以0(对照)、8、16、32μmol/L NaAsO2进行后续实验。与对照组[(1.000±0.000)mmol/g prot]比较,8、16、32μmol/L NaAsO2组TG含量[(0.691±0.064)、(0.474±0.162)、(0.184±0.045)mmol/g prot]显著降低(P均<0.01)。与对照组比较,各染砷组SREBP-1c、PPARα、FAS mRNA表达水平,SREBP-1c、PPARα蛋白表达水平显著降低(P<0.01或<0.05)。相关性分析可见,NaAsO2含量与细胞TG含量,SREBP-1c和PPARα蛋白表达水平呈负相关(r=-0.954、-0.875、-0.965,P均<0.01)。结论NaAsO2可引起L-02细胞TG含量减少及脂代谢相关基因SREBP-1c、PPARα和FAS表达降低,提示砷致肝损伤过程中可引起脂代谢障碍发生。
张琦谢万生段恬筱李晓之简文吴长艳胡婷罗鹏
关键词：亚砷酸盐类固醇调节元件结合蛋白-1C过氧化物酶体增殖物激活受体Α
Nrf2信号通路在亚砷酸钠致L-02细胞氧化损伤过程中的作用
2020年
目的探讨核因子-E2相关因子2(Nrf2)信号通路在亚砷酸钠(NaAsO2)致人正常肝细胞(L-02细胞)氧化损伤过程中的作用,为砷致肝损伤的氧化损伤作用机制研究提供实验依据。方法体外培养L-02细胞,分别以0(对照)、25、50、75、100、125、150μmol/L NaAsO2处理细胞24 h,采用CCK8法检测细胞存活率;根据细胞存活率计算半抑制浓度(IC50),分别以IC50的0、1/8、1/4、1/2倍剂量NaAsO2处理L-02细胞进行分组实验。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测L-02细胞中和细胞核内Nrf2信号通路相关因子Nrf2、血红素氧化酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)、谷胱甘肽过氧化物酶1(GPx1)的蛋白表达情况。结果CCK8实验结果显示,25、50、75、100、125、150μmol/L NaAsO2组的L-02细胞存活率[(69.53±0.06)%、(41.33±0.08)%、(23.65±0.04)%、(26.51±0.04)%、(31.63±0.01)%、(26.24±0.02)%]明显低于对照组[(100.00±0.00)%,P均<0.05];细胞存活率的IC50为40μmol/L,分组实验的NaAsO2剂量分别采用0(对照)、5、10、20μmol/L。Western blot检测结果显示,与对照组比较,5、10、20μmol/L NaAsO2组L-02细胞中Nrf2、HO-1及L-02细胞核内HO-1蛋白水平显著升高(P均<0.05);10、20μmol/L NaAsO2组L-02细胞中GPx1蛋白水平显著降低(P均<0.05),L-02细胞核内Nrf2蛋白水平显著升高(P均<0.05);5μmol/L NaAsO2组L-02细胞核内NQO1蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论NaAsO2对L-02细胞中Nrf2信号通路相关因子的表达有影响,其致L-02细胞氧化损伤的作用机制可能与Nrf2信号通路有关。
李晓之胡婷胡婷张琦吴长艳简文罗鹏
关键词：亚砷酸盐类
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