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刘田田

作品数:5 被引量:34H指数:4
供职机构:锦州医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 2篇信号
  • 2篇生长因子受体
  • 2篇受体
  • 2篇突变
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞肺癌
  • 2篇小细胞
  • 2篇小细胞肺癌
  • 2篇非小细胞
  • 2篇非小细胞肺癌
  • 2篇肺癌
  • 2篇EGFR突变
  • 2篇表皮
  • 2篇表皮生长因子
  • 2篇表皮生长因子...
  • 1篇信号传导
  • 1篇信号通路
  • 1篇直肠
  • 1篇直肠癌

机构

  • 5篇济南军区总医...
  • 2篇辽宁医学院
  • 1篇锦州医科大学

作者

  • 5篇刘田田
  • 3篇毕经旺
  • 1篇王俊
  • 1篇王茜
  • 1篇汪倩

传媒

  • 2篇实用医药杂志
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇国际肿瘤学杂...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
比卡鲁胺与氟他胺治疗晚期去势抵抗性前列腺癌的临床比较被引量:4
2015年
目的探讨比卡鲁胺与氟他胺治疗晚期去势抵抗性前列腺癌的疗效比较。方法分别以比卡鲁胺、氟他胺联合雄激素阻断治疗晚期前列腺癌,观察治疗前后的临床症状、血清PSA和血清睾酮不同时期的水平。结果比卡鲁胺组与氟他胺组服药后PSA值24、32、42月组间差异比较有统计学差异,临床表现改善比卡鲁胺组优于氟他胺组(P<0.05),两组间血清睾酮水平无显著差异。结论比卡鲁胺治疗晚期前列腺癌能明显控制前列腺癌疾病进展,改善尿路梗阻与骨痛等症状,与氟他胺相比,可减少去势抵抗性前列腺癌的发生。
王茜刘田田汪倩
关键词:前列腺癌比卡鲁胺
PI3K/Akt/mTOR信号通路与结直肠恶性肿瘤被引量:8
2016年
结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是世界大多数地区最常见的恶性肿瘤之一。它的发展是一个多步骤过程,以改变正常细胞的分子信号为启动点,促进细胞发展,最终产生一种表型改变的恶性转化细胞。已有报道指出磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白[phosphatidylinositol-3-kinase(PI3K)/protein kinase B(Akt)/the mammalian target of Rapamycin(mTOR),PI3K/Akt/mTOR]信号通路与结直肠恶性肿瘤产生有紧密的联系。也有报道证明约60%~70%的结直肠癌患者存在Akt信号的活化及PTEN的表达受损,进而说明PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制药可以作为恶性肿瘤治疗的潜在靶点。近年来,PI3K/Akt/mTOR信号通路受到越来越多的关注,在不同的实验模型中利用针对这条通路的天然及合成药物来降低恶性肿瘤负荷。将近年来PI3K/Akt/mTOR信号通路在结直肠恶性肿瘤中的研究做一综述,并就今后结直肠恶性肿瘤中该通路可能的研究方向进行展望。
刘田田毕经旺
关键词:PI3K/AKT/MTOR信号通路结直肠癌
非小细胞肺癌EGFR突变及临床病理特征分析
目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)突变状态及临床病理特征分析。方法:收集2010年至2014年在本科室检测的NSCLC患者132例,应用RT-PCR方法检测EGFR突变,采集临床常见的1...
刘田田
关键词:非小细胞肺癌表皮生长因子受体突变
非小细胞肺癌EGFR突变与脑转移的关系被引量:15
2017年
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)突变状态与患者脑转移的关系。方法收集2010年至2014年经病理确诊的NSCLC患者资料132例,应用扩增阻滞突变系统(ARMS)方法检测原发肿瘤或者转移肿瘤组织的EGFR突变状态,随访患者疾病发展,分析EGFR突变状态与临床病理特征及脑转移之间的关系。结果 NSCLC患者发生脑转移与性别、吸烟状态无相关性(P>0.05),而与患者的年龄及EGFR突变状态有相关性(P<0.05),患者年龄越小、EGFR发生突变更易发生脑转移。经EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)治疗后生存期明显延长,其中吸烟是影响脑转移患者预后的独立危险因素。结论 EGFR基因突变患者更易发生脑转移,接受TKI及脑部放疗等治疗后,生存期更长。
刘田田毕经旺王俊
关键词:非小细胞肺癌表皮生长因子受体脑转移突变
3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1在肿瘤发生发展及治疗中的作用被引量:7
2016年
3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)是磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(P13K-Akt)通路的一个关键调节分子。PDK1可通过激活Akt,参与P13K—Akt信号通路的活化,促进肿瘤的发生、发展及浸润转移。目前已经发现PDK1在头颈部肿瘤、多发性骨髓瘤、胰腺癌、食管癌、结肠癌等多种恶性肿瘤中高表达。抑制PDK1过表达可为恶性肿瘤的治疗找到新的突破点。目前已有多种PDK1抑制剂投入生产,发挥了抗肿瘤作用。
刘田田毕经旺
关键词:肿瘤信号传导
共1页<1>
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