刘伟
- 作品数：26 被引量：173H指数：9
- 供职机构：广州中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学经济管理更多>>
- 健脾化瘀解毒方抑制PI3K/AKT/HIF-1α通路阻断胃癌前病变恶性进展的机制被引量：22
- 2020年
- 目的:探讨健脾化瘀解毒方对磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路的影响,分析其治疗胃癌前病变(GPL)的机制。方法:以同窝野生型小鼠为空白组,将10周龄Atp4a^(-/-)小鼠随机均分为模型组,维酶素组,健脾化瘀解毒方高、低剂量组,连续灌胃给药10周后,观察胃黏膜病理改变,采用Western Blot检测PI3K、p-AKT、HIF-1α和乳酸脱氢酶A(LDHA)蛋白的表达,免疫组化检测MUC2和Ki-67蛋白的表达。结果:光镜下可见模型组小鼠胃黏膜萎缩、肠上皮化生、异型增生性改变,而健脾化瘀解毒方各剂量组小鼠胃黏膜萎缩、肠上皮化生、组织异型性病变程度与范围均较模型组明显改善。与空白组比较,模型组胃黏膜PI3K、p-AKT、HIF-1α和LDHA蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,健脾化瘀解毒方各剂量组PI3K、p-AKT、HIF-1α和LDHA蛋白表达均降低(P<0.01,P<0.05)。免疫组化结果显示,与空白组比较,模型组胃黏膜MUC2和Ki-67平均光密度和累积面积百分率均升高(P<0.01);与模型组比较,健脾化瘀解毒方高剂量组MUC2和Ki-67的平均光密度和累积面积百分率均降低(P<0.01),健脾化瘀解毒方低剂量组的MUC2累积面积百分率和Ki-67的平均光密度降低(P<0.01)。结论:健脾化瘀解毒方可抑制PI3K/AKT/HIF-1α信号通路的激活,抑制有氧糖酵解代谢产物LDHA表达,阻断细胞的恶性增殖与肠上皮化生,改善局部缺氧微环境,延缓GPL恶变。
- 潘华峰袁冬生刘伟赵自明郭廷洪刘远亮杨良俊贺生才刘洋何维
- 关键词：胃癌前病变缺氧微环境有氧糖酵解
- 健脾化瘀解毒方治疗慢性萎缩性胃炎临床疗效回顾性研究
- 2024年
- 目的:回顾性总结分析健脾化瘀解毒方(Jianpi Huayu Jiedu Decoction,SWF)对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的临床疗效,对比观察SWF与胃复春治疗CAG的疗效异同。方法:回顾性收集2017年10月—2023年12月在广东省第二中医院消化科门诊及住院的350例CAG患者的电子病历,分别随机选择符合标准的160例为治疗组(SWF),70例为对照组(胃复春),分析两组患者的萎缩、肠化和异型增生三大病理(分级、评分、疗效)情况、中医证候评分与疗效、临床疗效。结果:治疗后,治疗组患者的三大病理分级构成比、病理积分、病理积分差值、证侯评分和证侯评分差值均较对照组有显著改善(均P<0.05),且两组治疗后三大病理分级构成比、病理积分、病理积分差值均较治疗前有显著改善(均P<0.01),治疗组患者病理疗效、证侯疗效和临床疗效均优于对照组(均P<0.01),治疗后三大病理分级两组间的差异萎缩>肠化>异型增生;治疗组的病理疗效、证侯疗效、临床疗效总有效率分别为90.0%、91.9%、83.8%,高于对照组的64.3%、77.1%和48.6%(均P<0.01)。结论:SWF可提高CAG患者的病理疗效、证候疗效和临床疗效,作用优于胃复春;治疗后SWF组CAG患者的病理疗效和证侯疗效总有效率相当。
- 赵自明倪家慧李紫昕张伦李关英覃雪婷钟毅刘伟潘华峰弋焰
- 关键词：慢性萎缩性胃炎临床疗效
- 蜂胶质控平台及质量标准化评价平台的构建和应用研究
- 潘建国林励贺丽苹郑尧隆王小平卢占列刘伟李立群肖凤霞黎香梅
- 应用HPLC-MS-DS以及GC-MS-DS联用技术等分别对蜂胶样品中黄酮类化合物和萜烯类化合物等进行色谱指纹图谱研究，建立了指纹图谱库，结合指纹图谱评价软件划分了所测样品的产区类别，提出了真假蜂胶的指纹图谱鉴别方法，构...
- 关键词：
- 健脾化瘀解毒方抑制巨噬细胞焦亡治疗胃癌前病变的机制
- 2024年
- 目的:探讨健脾化瘀解毒方通过抑制巨噬细胞焦亡治疗胃癌前病变(GPL)的机制。方法:空白组小鼠常规饲养,造模组予以N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)自由饮用隔日禁食法构建GPL模型,随机分为模型组,健脾化瘀解毒方高、低剂量组和维酶素组,每组12只,分别进行干预后,HE染色、AB-PAS染色观察小鼠胃黏膜组织病理学变化,Western Blot、RT-qPCR检测细胞焦亡相关指标、免疫荧光染色观察CDX2、Ki67、F4/80表达情况及F4/80与NLRP3共定位情况。体外构建J774A.1焦亡模型,予健脾化瘀解毒方含药血清干预,观察细胞焦亡相关分子表达情况。结果:与空白组比较,GPL小鼠胃黏膜NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、CDX2、Ki67、F4/80表达显著升高(P<0.01),NLRP3与F4/80存在共定位现象,集中分布于黏膜层。经健脾化瘀解毒方干预后,上述分子表达下降(P<0.01,P<0.05),且NLRP3与F4/80共定位现象散在分布。体外实验中,与空白组比较,模型组NLRP3、GSDMD-N、IL-1β、IL-18表达升高(P<0.01),PI染色阳性细胞比例增加(P<0.01),健脾化瘀解毒方可减少上述分子表达(P<0.01,P<0.05),减少PI染色阳性细胞比例(P<0.01,P<0.05)。结论:健脾化瘀解毒方可通过抑制巨噬细胞焦亡治疗GPL。
- 张丹张喜倪家慧杨良俊刘伟潘华峰
- 关键词：胃癌前病变巨噬细胞
- 健脾化瘀解毒方下调氧感知通路抑制胃癌前病变小鼠胃黏膜上皮细胞超期生存研究被引量：8
- 2020年
- 目的:观察健脾化瘀解毒方通过下调氧感知通路,抑制胃癌前病变(GPL)Apt4a-/-小鼠胃黏膜上皮细胞(GECs)超期生存机制以及安全性。方法:以C57小鼠为空白组,常规饲养;取40只Apt4a-/-小鼠隔日禁食饲养至10周龄,随机分为模型组、中药高剂量组(15g/kg)、中药低剂量组(7.5g/kg)、维酶素组(0.2g/kg),每组10只,各给药组等容灌胃给药,空白组与模型组予等容量蒸馏水,连续10周。分光光度法测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)含量,HE染色观察小鼠胃黏膜上皮病理学异常;检测小鼠胃黏膜生存素(survivin)、mTOR、HIF-1α蛋白(Western blot法)及stratifin mRNA(RT-PCR法)的表达。结果:与空白组比较,各组小鼠血清ALT、AST、Cr、BUN差异无统计学意义。光镜下空白组小鼠胃黏膜无异常,其余各组小鼠胃黏膜有不同程度的灶性变薄、皱襞变平/走向紊乱、基底膜不均匀增厚,胃腔侧呈锯齿样/U型管改变、胃黏膜腺体结构排列紊乱、腺腔扩张加深达基底膜,黏膜内可见巨型空泡样变细胞和基底膜侧不同程度弥漫分布的异型增生细胞。与模型组比较,各给药组小鼠survivin、mTOR和HIF-1α蛋白及stratifin mRNA表达均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:健脾化瘀解毒方可显著抑制GPL小鼠GECs超期存活,其机制可能与下调氧感知通路有关,且无肝肾毒性。
- 樊湘珍赵自明杨良俊李嘉丽蔡甜甜刘伟周恒立潘华峰
- 关键词：胃癌前病变胃黏膜上皮细胞
- 中医药调控胃“炎癌转化”癌前微环境的思考与策略被引量：5
- 2023年
- 恶性肿瘤是重大疑难疾病的典型代表,发病率逐年升高,半个世纪以来的科研攻关与临床实践表明,预防为主、防治结合是控制肿瘤发生与演进的根本出路。在我国,胃癌已严重威胁人民生命健康,目前亟需强化构建胃癌防治体系。“炎癌转化”是胃癌发生的经典途径,胃癌前病变(GPL)是胃“炎癌转化”中的关键环节,是二级预防的重点。在GPL阶段,大量肿瘤相关的免疫细胞因子直接破坏局部组织细胞,干扰免疫细胞功能,诱导GPL恶性进展以及组织癌变。中医药在阻断胃“炎癌转化”进程,改善胃癌前微环境,进而预防胃癌方面优势显著。针对胃“炎癌转化”癌前微环境的核心靶点与通路,胃“炎癌转化”进程的干预研究应成为胃癌防治的重要方向。
- 刘伟倪家慧张丹张喜史亚飞潘华峰
- 关键词：中医药胃癌前病变慢性胃炎胃癌
- 基于网络药理学探讨胃痞消治疗慢性萎缩性胃炎胃癌前病变的作用机制
- 杨良俊刘伟郑嘉怡李思怡刘洋何维潘华峰
- 胃痞灵治疗胃癌前病变机制的网络药理学预测及其促凋亡研究被引量：11
- 2019年
- 目的:运用网络药理学及实验验证方法,分析胃痞灵调控凋亡治疗胃癌前病变(GPL)的作用机制。方法:利用网络药理学技术筛选胃痞灵治疗GPL的关键成分及作用靶标,构建成分-靶点网络,并进行蛋白相互作用分析、GO及KEGG通路富集,分析其调控细胞凋亡可能的作用机制。建立GPL小鼠模型,予以胃痞灵干预,观察用药后小鼠黏膜改变及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bcl-xl、Bax表达变化。结果:胃痞灵中含有113个活性成分,对应GPL103个靶点,其中有36个核心蛋白,主要涉及47条GO条目与18条信号通路;体内实验证实,与模型组比较,胃痞灵可通过下调Bcl-2、Bcl-xl(P<0.01),上调Bax(P<0.05)以促进细胞凋亡,从而发挥治疗作用。结论:胃痞灵可通过调控凋亡相关蛋白表达,以发挥促凋亡作用。
- 杨良俊刘伟赵自明李嘉丽樊湘珍袁东生潘华峰
- 关键词：胃癌前病变网络药理学凋亡
- SIRT1信号通路介导丹酚酸B抗心肌缺血再灌注损伤的机制研究
- 目的： 1.评估丹酚酸B(Salvianolic acid B，Sal B)预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用和量效关系;2.评估Sal B预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤中炎症反应、细胞凋亡的影响;3.探讨Sal B...
- 刘伟
- 关键词：丹酚酸B心肌缺血再灌注损伤
- 文献传递
- 基于网络药理学的黄芪-丹参药对治疗胃癌前病变作用机制被引量：20
- 2020年
- 目的:探讨黄芪-丹参药对治疗胃癌前病变(GPL)的有效活性成分及作用机制。方法:本研究通过TCMSP数据库选取黄芪-丹参药对中含有的289个化合物,筛选其活性成分及潜在靶点;同时,通过Genecards数据库挖掘GPL疾病靶点;结合化合物及疾病靶点,构建化合物-靶点网络、进行GO富集分析及KEGG通路富集分析。结果:黄芪-丹参药对中含有76个活性成分,对应GPL 93个靶点;获得17条GO生物过程相关条目与6条信号通路,涉及肿瘤信号通路、PI3k/Akt信号通路、Ras/MAPK信号通路等。结论:黄芪-丹参药对主要通过调控细胞代谢来治疗GPL,为阐明黄芪-丹参药对治疗GPL的作用机制、开展实验验证提供依据。
- 刘伟杨良俊袁冬生刘远亮李嘉丽贺生才潘华峰
- 关键词：丹参网络药理学胃癌前病变
