李敏
- 作品数：5 被引量：43H指数：3
- 供职机构：广州军区武汉总医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肥胖合并动脉粥样硬化大鼠血管内皮依赖性舒张功能以及亲环素A和p-ERK1/2表达的变化被引量：2
- 2016年
- 目的:观察肥胖合并动脉粥样硬化(动脉硬化)大鼠血管内皮功能的改变以及亲环素A(CyPA)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达变化。方法:雄性Wistar大鼠30只随机分为3组,对照组(10只)、动脉硬化组(10只),肥胖+动脉硬化组(10只)。对照组给予基础饲料+腹腔注射等量生理盐水;动脉硬化组基础饲料8周后给予高脂饲料+维生素D3注射液60万IU/kg一次性腹腔注射;肥胖+动脉硬化组给予高脂饲料(肥胖症模型,高脂喂养8周体重大于其余组大鼠20%)+维生素D3注射液60万IU/kg一次性腹腔注射。16周后测定血管内皮依赖性舒张功能;苏木素—伊红(HE)染色、免疫组化检测动脉血管壁CyPA及p-ERK1/2的表达。结果:与对照组相比,动脉硬化组、肥胖+动脉硬化组血管内皮依赖性舒张功能下降[(72.49±3.27)%vs(96.63±3.85)%],[(42.28±2.62)%vs(96.63±3.85)%],且肥胖+动脉硬化组下降更明显[(42.28±2.62)%vs(72.49±3.27)%],三组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。HE染色显示,三组大鼠血管壁分别为正常结构,内皮细胞破坏、平滑肌细胞增生和粥样钙化斑块形成等不同程度病变特征。免疫组化提示三组大鼠血管内皮及平滑肌细胞内CyPA及p-ERK1/2表达逐渐升高,组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:肥胖+动脉硬化组大鼠血管内皮依赖性舒张功能显著下降,动脉硬化钙化斑块严重,CyPA及p-ERK1/2表达显著增加。推测CyPA、p-ERK1/2信号机制参与肥胖症加重血管动脉硬化进展,肥胖可能是动脉硬化病变的独立危险因素。
- 李敏黎红华盛冲霄
- 关键词：肥胖症动脉粥样硬化亲环素A
- CyPA及p-ERK1/2在动脉粥样硬化大鼠血管内皮中的表达被引量：2
- 2016年
- 目的观察动脉粥样硬化(AS)大鼠血管内皮功能以及亲环素A(Cy PA)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)的表达变化。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组(每组10只):对照组、AS 12周组,AS 16周组。对照组给予基础饲料喂养+腹腔注射等量生理盐水;AS组给予高脂饲料喂养+维生素D3注射液60万IU/kg一次性腹腔注射。对应不同造模时间处死大鼠,分离腹主动脉,观测离体腹主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应;HE染色、免疫组化法检测动脉血管壁Cy PA及p-ERK1/2的表达。结果与对照组比较,AS 12周、AS 16周组血管内皮功能下降,3组差异有统计学意义(P<0.05);HE染色显示对照组大鼠血管壁呈正常结构,AS 12周组大鼠内皮细胞破坏、平滑肌细胞增生,AS 16周组粥样钙化斑块形成;免疫组化分析显示3组大鼠血管壁内Cy PA及p-ERK1/2表达逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论随着AS程度加重,大鼠血管内皮依赖性舒张功能明显下降,动脉粥样钙化斑块严重,Cy PA及p-ERK1/2表达显著增加。Cy PA、p-ERK1/2信号机制参与加重血管动脉粥样硬化进展,可能是促进AS进展的途径之一。
- 李敏黎红华骆文静易娟吴晓飞
- 关键词：动脉粥样硬化亲环素A内皮依赖性舒张功能
- 糖尿病与氧化应激在颈动脉粥样硬化大鼠内皮功能障碍中的作用研究被引量：13
- 2016年
- 目的探讨糖尿病与氧化应激在颈动脉粥样硬化(CAS)大鼠内皮功能障碍中的作用。方法 2014年6—10月选取SPF级健康雄性Wistar大鼠30只,采用随机数字表法分为对照组、CAS组、糖尿病CAS组,每组10只。CAS组、糖尿病CAS组大鼠给予高脂饲料喂养结合维生素D3注射液60万U/kg一次性腹腔注射建立CAS模型。糖尿病CAS组大鼠第5周时给予链脲佐菌素(STZ)45 mg/kg腹腔注射建立糖尿病模型。对照组大鼠给予基础饲料喂养结合0.9%氯化钠溶液腹腔注射。15周后处死大鼠,分离颈动脉,截取约3 mm新鲜颈动脉环,HV-4离体组织器官恒温灌流系统中加入不同浓度(10^(-9)、10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)、10^(-5)、10^(-4)mol/L)乙酰胆碱,记录颈动脉环张力(最大舒张度)。苏木素-伊红(HE)染色观察颈动脉组织,免疫组织化学SP法染色并检测颈动脉亲环素A(CyPA)、Kruppel样转录因子2(KLF2)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)平均光密度。结果 HV-4离体组织器官恒温灌流系统中加入不同浓度乙酰胆碱后各组大鼠颈动脉环均出现舒张反应。CAS组、糖尿病CAS组大鼠10^(-9)、10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)、10^(-5)、10^(-4)mol/L乙酰胆碱颈动脉环张力较对照组降低(P<0.05);糖尿病CAS组大鼠10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)、10^(-5)、10^(-4)mol/L乙酰胆碱颈动脉环张力较CAS组降低(P<0.05)。HE染色示对照组大鼠颈动脉内膜完整光滑,内皮细胞以及平滑肌细胞排列整齐,无增生;弹性纤维连续无中断。CAS组、糖尿病CAS组大鼠颈动脉可见内膜断裂,中层钙化斑块形成,弹性层失去连续性。CAS组、糖尿病CAS组大鼠颈动脉CyPA平均光密度较对照组升高,KLF2、eNOS平均光密度较对照组降低(P<0.05);糖尿病CAS组大鼠颈动脉CyPA平均光密度较CAS组升高,KLF2平均光密度较CAS组降低(P<0.05)。结论糖尿病与氧化应激参与了CAS大鼠内皮功能功能障碍的形成,其机制可能与CyPA表达水平增加有关。
- 盛冲霄黎红华崔敏汪志忠李敏
- 关键词：颈动脉疾病糖尿病氧化应激内皮功能障碍亲环素A
- 脑梗死静脉溶栓后出血转化的危险因素及预后被引量：22
- 2015年
- 目的:观察急性脑梗死溶栓治疗后出血转化(HT)的危险因素及继发HT患者的预后。方法:回顾性分析我院60例急性脑梗死经静脉溶栓治疗患者的临床资料,对溶栓后继发HT的危险因素进行统计学分析。在溶栓后通过改良Rankin量表(m RS)对出院90 d的患者生活状况进行评估,分析继发HT对远期预后的影响。结果:HT组13例,无HT组47例。单因素分析显示,与无HT组比较,HT组患者中多数存在房颤史、溶栓前血糖水平及NIHSS评分高(均P<0.05),且HT组大面积脑梗死、脑白质疏松改变的患者比例偏高(均P<0.05)。Logistic多因素回归分析发现房颤(P<0.05)、大面积脑梗死(P<0.05)、脑白质疏松改变(P<0.05)是继发HT的危险因素。与无HT组比较,HT组出院90 d后m RS评分较高(P<0.05)。结论:房颤、大面积脑梗死、脑白质疏松改变是溶栓后继发HT的危险因素;继发HT的患者远期MRS评分较高。
- 李敏黎红华骆文静易娟汪志忠
- 关键词：脑梗死静脉溶栓出血转化预后
- 亲环素A与动脉粥样硬化被引量：4
- 2015年
- 目前随着中国社会的高速发展,人民生活水平随之提高,生活规律改变诱发高血压、高血糖、高血脂等慢性疾病在人群中的患病率越来越高。在病理状态下机体受各种内外环境有害刺激时氧自由基的产生与清除失衡,细胞内活性氧大量蓄积导致机体处于氧化应激状态。近几年氧化应激与血管损伤的机制成为学术界研究热点,越来越多的证据表明，氧化应激为动脉粥样硬化形成的重要危险因素之一，而亲环素A作为一种氧化应激诱导的生长因子参与单核／巨噬细胞、内皮细胞的炎性反应，炎性细胞的趋化，诱导血管平滑肌细胞增殖，导致血管壁不可逆性损伤。
- 李敏黎红华
- 关键词：氧化应激状态亲环素氧自由基血管平滑肌细胞细胞外基质
