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谢金燕: 作品数：12 被引量：41H指数：4; 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江西省科技支撑计划项目江西省教育厅科学技术研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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P2嘌呤受体和细胞信号转导被引量：5: 2011年; 细胞外的嘌呤(腺苷、一磷酸腺苷、二磷酸腺苷、三磷酸腺苷)和嘧啶是重要的信号分子,通过作用于细胞表面特定的嘌呤和嘧啶受体,发挥着它们的作用。细胞外核苷酸类P2嘌呤受体是比较复杂的受体家族之一,主要以两种形式存在:配体门控离子通道型(P2X)和G蛋白偶联代谢型(P2Y)。P2X受体与细胞信号转导之间的关系相对简单,而P2Y受体则较为复杂。本文就P2嘌呤受体介导和调节细胞内信号转导的机制进行综述。; 谢金燕梁尚栋; 关键词：P2X受体细胞信号转导

甲基莲心碱对2型糖尿病模型大鼠作用的代谢组学研究被引量：20: 2012年; 目的研究甲基莲心碱对2型糖尿病模型大鼠尿液的代谢产物的影响。方法高脂高糖饲料喂养联合腹腔注射链尿佐菌素造2型糖尿病大鼠模型,糖尿病造模成功后腹腔注射甲基莲心碱20 mg.kg-1.d-1,4周后测大鼠空腹血糖。收集大鼠24 h尿液,样品经处理后进行UPLC/QTOF-MS分析。结果甲基莲心碱处理组大鼠空腹血糖较糖尿病模型组降低(P<0.05)。甲基莲心碱处理糖尿病大鼠后有4种代谢物的含量发生了明显变化,其中二羟延胡索酸(di-hydroxyfumaric acid)下降,前列腺素I2(prostaglandin I2,PGI2)、脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)、脂氧素B4(lipoxinB4,LXB4)升高。结论甲基莲心碱可降低糖尿病大鼠的血糖,改变糖尿病大鼠尿液的代谢产物,其机制可能与其抗氧化应激、抗炎等作用有关。; 刘双梅李桂林汤晓丽徐宏林加日谢金燕刘俊孔繁君吴饶平李国栋梁尚栋; 关键词：甲基莲心碱 2型糖尿病代谢组学链尿佐菌素大鼠模型液质联用

2型糖尿病早期大鼠外周神经节基因表达谱分析被引量：1: 2012年; 糖尿病神经病变(Diabetic neuropathy,DN)是糖尿病在神经系统发生的多种并发病变的总称。文章旨在筛选2型糖尿病早期大鼠外周神经节差异表达的基因。采用Illumina大鼠基因表达芯片,比较糖尿病模型与非糖尿病大鼠外周神经节基因表达谱差异。结果表明,全基因组12 604个已知基因中,158个基因差异表达。糖尿病组与非糖尿病组相比,87个基因表达上调,71个表达下调。对差异表达的基因进行GO分析,发现上调基因所参与的最显著(P<0.001)的几个生物学过程都与神经细胞骨架及运动功能有关;下调基因所参与的最显著的生物学过程主要与"对病毒/生物刺激/其它生物的反应"有关。KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)分析显示,差异表达的基因所参与的最显著(P<0.001)的生物学通路为代谢通路。结果表明:高血糖可导致糖尿病大鼠外周神经节代谢紊乱;高血糖可能通过免疫炎症反应、改变神经细胞骨架及运动功能相关的基因的表达,继而损害外周神经节的结构和功能。; 汤晓丽邓立彬李桂林刘双梅林加日谢金燕刘俊孔繁君梁尚栋; 关键词：2型糖尿病基因表达 SD大鼠

HIV-1gp120通过影响NR2B、PSD-95表达损伤神经元被引量：2: 2014年; 目的研究HIV-1病毒的表面包膜糖蛋白gp120对大鼠皮质神经元的毒性机制。方法实验用SD胎鼠来源的原代培养的皮层神经元,用免疫细胞化学染色和Western blot法检测gp120对含2B亚基的NMDA受体(NR2B)和突触后致密蛋白95(PSD-95)表达的影响,用MTT法检测gp120对神经元的毒性。结果 gp120对神经元有剂量依赖性的毒性作用,其毒性能被NR2B特异拮抗剂美金刚阻断。gp120能明显增加大鼠皮层神经元总NR2B的表达,而降低PSD-95的表达量。结论 gp120可通过使神经元NR2B表达增加及PSD-95的表达减少来损伤神经元,NR2B特异受体拮抗剂能阻止gp120诱导的神经元损伤。; 熊文碧谢金燕刘嘉诺熊焕贵; 关键词：GP120 皮层神经元 NR2B

白藜芦醇在制备治疗P2X<Sub>3</Sub>介导慢性痛疾病的药物中的应用: 本发明涉及白藜芦醇在制药领域中的新用途，即白藜芦醇在制备P2X<Sub>3</Sub>介导慢性痛（神经病理痛）药物中的应用。实验观察到白藜芦醇可抑制痛觉行为反应，进而应用免疫组化、原位杂交、RT-PCR及蛋白印迹等技术观...; 梁尚栋李桂林谢金燕刘双梅涂桂花彭海英; 文献传递

甲基莲心碱在制备CCL5及CCR5介导糖尿病并发交感神经/心血管疾病药物中的应用: 甲基莲心碱在制备CCL5及其受体CCR5介导糖尿病并发交感神经/心血管疾病药物中的应用。实验发现经甲基莲心碱处理后2型糖尿病模型大鼠颈上神经节和心肌组织CCL5和CCR5mRNA及蛋白表达均明显减少，并降低2型糖尿病模型...; 梁尚栋李桂林刘双梅谢金燕; 文献传递

兰尼碱受体2新生基因突变R2401H致反复晕厥相关儿茶酚胺敏感性室性心动过速被引量：4: 2017年; 目的探讨1例儿茶酚胺敏感性室性心动过速（CPVT）患者临床和分子遗传学特征。方法对2013年3月南昌大学第二附属医院心内科所收集1例CPVT患者的静息心电图、超声心动图和运动平板试验等临床资料进行分析，并采集患者及其相关家族成员和400例同族健康人外周静脉血样标本，使用DNA直接测序法对6个CPVT致病相关候选基因兰尼碱受体2（RyR2）、集钙蛋白（CASQ2）、TRDN、CALM1、KCNJ2及ANKB的外显子，以及外显子与内含子交界区序列进行直接测序，以筛查CPVT相关基因变异，分析基因型与表现型关系，并指导临床治疗。结果收集到CPVT患者1例，因运动或受惊吓后出现反复晕厥，无晕厥及猝死家族史，静息心电图及超声心动图结果正常，运动平板试验可诱发双向和多形性室性心动过速。遗传检测发现该患者携带CPVT致病基因突变RyR2－R2401H，其父母、姐姐及400例对照中均未携带此突变，余5个候选基因未见突变。患者经高剂量琥珀酸美托洛尔（118.75 mg/d）治疗有效，随访2年无晕厥发作。结论首次报道中国人CPVT相关RyR2－R2401H突变，高剂量美托洛尔可有效治疗RyR2基因突变所致CPVT。; 刘欣李菊香胡金柱申阳万蓉熊琴梅周琼琼谢金燕金洁菁阎霞俞建华洪葵; 关键词：心动过速室性晕厥突变

KCNQ1基因功能降低与扩张型心肌病并发室性心动过速的相关研究被引量：1: 2015年; 目的:探讨患者KCNQ1基因功能降低与扩张型心肌病(dialated cardiomyopathy,DCM)并发室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)的遗传学机制研究。方法:收集DCM并VT患者的临床资料及血样标本,利用DNA直接测序法对KCNQ1基因的外显子及外显子连接区域进行测序,寻找基因变异,并使用全细胞膜片钳技术、共聚焦显微技术及蛋白免疫印记进行功能分析。结果:我们在1组DCM并VT的患者中发现了KCNQ1基因突变p.R397Q;该突变为1例60岁男性患者,表现为无休止VT和轻度心功能不全;通过共转染突变型KCNQ1及其协同结构域KCNE1显示延迟整流钾电流(Iks)的尾电流密度降低。结论:以VT为表现的DCM,可能是由离子通道的编码基因突变引起。本研究提示KCNQ1可能为DCM并发VT的一个致病基因。; 周琼琼曹青熊琴梅谢金燕申阳刘欣洪葵; 关键词：心肌病室性心动过速 KCNQ1 膜片钳

NMDA受体及其与心血管疾病关系的研究进展被引量：1: 2017年; 心血管疾病是人类健康的主要威胁,同时也是全世界范围内导致死亡的主要原因之一。N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)是一种重要的离子型谷氨酸受体,其组成亚单位的生理学和药理学功能都很复杂。NMDAR对钙离子高度渗透,控制许多与钙相关的生理过程。NMDAR参与高血压、心律失常、心肌梗死等心血管疾病的发生与发展过程。; 谢金燕洪葵; 关键词：谷氨酸受体 N-甲基-D-天冬氨酸受体心血管系统疾病

长QT综合征的分子遗传致病机制研究: <正>目的LQTS基因诊断在欧美国家已用于临床诊断,但是我国尚处于探索阶段,为了进一步完善国人LQTS致病基因突变数据库,为国人LQTS基因筛查奠定理论基础,及解析国人LQTS致病基因突变的特征性,本课题拟以临床体表心电...; 周慧严素娟谢金燕彭小刚俞建华洪葵程晓曙; 关键词：发病机制分子遗传; 文献传递

谢金燕

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