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乌司他丁联合血必净治疗脓毒症临床疗效的系统评价被引量：15: 2015年; 目的:系统评价乌司他丁联合血必净治疗脓毒症患者的临床疗效。方法:计算机检索Cochrane library、Pub Med、中国生物医学文献数据库、中国知网、中文科技期刊全文数据库和万方数字化期刊全文数据库,查找有关乌司他丁联合血必净治疗脓毒症患者临床疗效的随机对照试验,并追索纳入文献的参考文献,由2名评价者独立选择实验、提取资料和评估方法学质量,采用Rev Man 5.2软件进行Meta分析。结果:共纳入15项随机对照实验研究,共计1222例受试者(实验组509例,对照组713例)。Meta分析结果提示:与单用乌司他丁或血必净或仅使用常规方案治疗脓毒症病人相比,乌司他丁联用血必净能够明显减少患者病死率(RR=0.45,95%CI=0.35~0.59),降低患者7d的急性生理功能和慢性健康状况评分(acute physiology and chronic health evaluation,APACHEⅡ)(MD=-4.91,95%CI=-6.83^-2.98),缩短机械通气时间(MD=-7.33,95%CI=-10.16^-4.51)以及ICU住院时间(MD=-8.63,95%CI=-11.50^-5.76),且无明显不良反应发生。结论:乌司他丁与血必净联用优于单用二者之一或仅使用常规治疗方案,为脓毒症的治疗提供了新的治疗选择。; 姜丽萍张丹罗丽曾燕谭继翔; 关键词：脓毒症乌司他丁血必净 META分析随机对照试验

乌司他丁通过Rho／ROCK信号通路改善脂多糖诱导脓毒症小鼠肺损伤的研究被引量：4: 2016年; 目的探讨乌司他丁（UTI）对脂多糖（LPS）诱导脓毒症小鼠肺损伤的保护作用及其分子机制。方法将C57BL／6小鼠随机分为对照组（Con组，n=10）、模型组（LPS组，n=10）及UTI干预组（L＋U组，n=30），建立LPS脓毒症小鼠模型。采用肺湿干质量（W／D）法及伊文思蓝（EvansBlue，EB）法观察各组小鼠肺组织含水量及肺微血管通透性的变化，HE染色法检测各组小鼠肺组织病理变化，免疫组化法检测肺组织血管钙黏蛋白（VE-cadherin）及ROCK2的表达。结果与Con组比较，LPS组小鼠肺组织W／D及EB含量均明显增加（均P〈0．05），而L＋U组W／D及EB含量明显降低，其中UTI在10^4U／kg、10^5U／kg剂量时，与LPS组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）；LPS组小鼠较Con组肺组织损伤严重，L＋U组肺组织损伤明显减轻；免疫组化结果显示，LPS组小鼠肺组织VE—cadherin表达明显降低，ROCK2表达明显增高（均P〈0．05），而UTI干预后，VE—cadherin表达明显增加，ROCK表达明显下降（均P〈0．05）。结论UTI能够剂量依赖性地降低LPS所致的肺毛细血管通透性增加，从而改善脓毒症小鼠肺损伤，这一作用可能与UTI抑制Rho／ROCK信号通路的激活有关。; 魏伏张丹曾燕许珊罗丽; 关键词：肺损伤 RHO/ROCK信号通路

嗜铬粒蛋白A衍生多肽CGA47-66抑制脓毒症小鼠血脑屏障通透性增加被引量：9: 2016年; 目的探讨嗜铬粒蛋白A（CGA）衍生多肽CGA47-66（CHR）对脓毒症小鼠血脑屏障通透性的影响。方法健康雄性C57BL／6小鼠120只，按随机数字表法分组，每组12只。72只用于观察脂多糖（LPS）诱导小鼠脑组织含水量和脑组织伊文思蓝（EB）含量的动态变化。另48只分为生理盐水对照组（NS组）、LPS诱导脓毒症模型组（LPS组）、低剂量CHR预处理组（CL＋LPS组）及高剂量CHR预处理组（CH＋LPS组）o腹腔注射10mg／kg、LPS0．1mL制备脓毒症小鼠模型；NS组注射等量生理盐水；CL＋LPS组和cH＋LPs组于注射LPS前10min分别腹腔注射CHR15．5ug／kg和77．5ug／kg。6h后经尾静脉注射2％EB4mL／kg，检测脑组织含水量和EB含量；采用荧光示踪法定性观察血脑屏障通透性变化；苏木素一伊红（HE）染色后观察脑组织病理学改变。结果注射LPS后随着时间的延长，脑组织含水量和EB含量均逐渐增加，脑组织含水量与对照组出现统计学差异的时间早于EB含量变化的时间（分别为3h和6h）。LPS组脑组织含水量及EB含量均较NS组明显升高[脑组织含水量：（79．77±0．62）％比（78．28±0．44）％，P〈0．01；EB含量（ug／g）：13．87±4．50比7．13±1．76，P〈0．05]；而两个CHR预处理组均可逆转LPS诱导的脑组织含水量和EB含量增高，以CH＋LPS组效果更加明显[脑组织含水量：（78．15±0．73）％比（79．77±0．62）％，EB（ug／g）：7．09±2．59比13．87±4．50，均P〈0．05]。EB荧光观察结果显示，NS组荧光信号仅存在于脑膜；LPS组脑实质中可见EB荧光广泛分布，说明EB渗漏较NS组明显；两个CHR预处理组脑实质中EB荧光减少，说明EB渗漏明显减少，且以高剂量组改善更为明显。HE染色显示，NS组脑血管结构清晰，周围间隙未见明显增大；LPS组脑组织结构疏松，小血管周围间隙明显增宽，水肿明显；两个CHR预处理组脑水肿较LPS; 曾燕张丹姜丽萍魏伏许珊; 关键词：脓毒症嗜铬粒蛋白A 血脑屏障

脓毒症患者中横纹肌溶解综合征与预后关系的研究被引量：4: 2017年; 目的探讨脓毒症患者中横纹肌溶解综合征(RM)与病情严重程度及预后的关系。方法采用前瞻性研究方法,入选2014年10月~2015年9月重庆医科大学附属第一医院中心ICU连续收治的脓毒症患者151例作为研究对象。检测入ICU当天的血清肌酸激酶(CK),以CK≥1000U/L作为RM的诊断标准,比较发生RM的患者与未发生RM患者的感染标志物、危重症评分、器官功能障碍和28天病死率等。结果 151例脓毒症患者中37例(24.5%)发生RM。RM组的PCT水平、APACHEⅡ评分和SOFA评分较非RM组高(P<0.05)。RM组ICU期间肝脏功能障碍、循环障碍、肾脏功能障碍的发生率、人均器官障碍数、血肌酐峰值水平、接受连续肾脏替代治疗(CRRT)患者的比例和28天病死率较非RM组高(P<0.05),而呼吸功能障碍、凝血功能障碍和神经系统障碍的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。CK对预测脓毒症患者28天死亡风险具有统计学意义,ROC曲线下面积(AUC)为0.694(P<0.05),低于APACHEⅡ评分(0.841)和SOFA评分(0.805)(P<0.05)。结论脓毒症患者中RM的发生率高,发生RM的患者的病情更危重,其ICU期间肝脏功能障碍、循环障碍、肾脏功能障碍的发生率和28天病死率均显著增加,CK可以作为预测脓毒症患者28天病死率的参考指标。; 龚雪张丹李鹏飞曾燕魏伏许珊董瑞安; 关键词：横纹肌溶解综合征脓毒症肌酸激酶预后器官功能障碍

乌司他丁抑制TNF—α诱导血管内皮细胞高通透性的研究被引量：6: 2016年; 目的探讨乌司他丁（UTI）对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的血管内皮细胞高通透性的影响。方法建立人脐静脉内皮细胞系EA．hy926细胞TNF-α诱导炎症模型，将其分为正常组、TNF-α组、uTI组及TNF-α＋不同浓度的UTI组（T＋U组），分别采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测EA．hy926细胞活性，EVOM法测单层细胞电阻。RT-PCR法、免疫细胞化学法检测血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）的表达。结果与正常组相比，TNF-α作用下EA．hy926单层细胞电阻值明显降低（67．200±8．937vs33．600±8．771，P=0．010），通透性增加，UTI在1-100U／mL范围内以剂量依赖性方式改善TNF-α所致的EA．hy926细胞高通透性（40．133±7．484vs33．600±8．771，P=0．382；49．232±3．162vs．33．600±8．771，P=0．044；63．700±8．515vs．33．600±8．771，P=0．013）。TNF-α作用下EA．hy926细胞VE-cadherinmRNA的表达较正常组显著降低（1．089±0．018vs0．835±0．021，P=0．000），UTI可抑制TNF-α引起的VE-cadherin低表达，其中UTI浓度为10U／mL和100U／mL时VE-cadherin mRNA的表达较TNF-α．组差异具有统计学意义（0．976±0．014vs．0．835±0．021，P=0．001；1．115±0．015vs．0．835±0．021，P=0．000），UTI的上述作用在1-100U／mL浓度范围内呈现出剂量依赖性。免疫细胞化学结果显示，与正常组相比，TNF-α作用下VE-cadherin的表达明显降低（0．061±0．013vs0．093±0．014，P=0．049），而UTI可改善TNF-α导致的VE-cadherin表达降低（0．032±0．004vs．0．061±0．013，P=0．016）。结论UTI可抑制TNF-α引起的EA．hy926细胞通透性增加，且在一定范围内呈现出剂量依赖性。; 魏伏张丹罗丽古妮娜曾燕陈晓迎刘景仑; 关键词：高通透性乌司他丁血管内皮钙黏蛋白

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曾燕

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