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金红艳

作品数:3 被引量:11H指数:2
供职机构:武汉科技大学更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇癌细胞
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇迁移
  • 1篇黏附分子
  • 1篇细胞黏附
  • 1篇细胞黏附分子
  • 1篇细胞黏附分子...
  • 1篇腺癌
  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇卵巢
  • 1篇卵巢癌
  • 1篇卵巢癌细胞
  • 1篇裸鼠
  • 1篇结肠
  • 1篇结肠癌
  • 1篇结肠癌细胞
  • 1篇基因

机构

  • 3篇武汉科技大学
  • 1篇武汉大学人民...

作者

  • 3篇王晓凤
  • 3篇金红艳
  • 2篇柳艳飞
  • 2篇何为
  • 1篇胡钦勇
  • 1篇田勇
  • 1篇刘倩

传媒

  • 2篇临床与病理杂...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
桑葚花色苷对乳腺癌裸鼠肿瘤组织中VEGF、p53及Ki67表达的影响被引量:6
2015年
目的:探究桑葚花色苷对乳腺癌裸鼠肿瘤组织中VEGF、p53及Ki67表达的影响。方法:选择60只健康BALB/c裸鼠,按随机数字表分为5组,即对照组、桑葚花色苷低剂量组(SL组)、桑葚花色苷中剂量组(SM组)、桑葚花色苷高剂量组(SH组)以及阳性药(氟尿嘧啶)组,每组12只裸鼠。以注射乳腺癌MDA-MB-231细胞悬液到裸鼠右肩皮下的方法建立移植乳腺癌模型,分别检测和比较各组裸鼠的癌瘤湿重、癌重系数以及肿瘤组织中VEGF与p53、Ki67的表达。结果:治疗后,与对照组相比,各治疗组的癌瘤湿重水平及癌重系数均明显下降;与阳性药组相比,SM组及SH组的癌瘤湿重以及癌重系数下降程度更为明显,差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗后,与对照组相比,各治疗组的VEGF与p53、Ki67阳性表达率均明显下降;且与阳性药组相比,SM组及SH组的VEGF与p53、Ki67阳性率下降程度更为明显,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:桑葚花色苷能够明显抑制乳腺癌的发展,这可能与其抑制P53、Ki67在和VEGF的表达有关。
金红艳刘倩何为胡钦勇柳艳飞王晓凤
关键词:乳腺癌细胞VEGFKI67P53
miR-490-3p通过抑制TGFβR1基因表达进而抑制结肠癌细胞的转移和侵袭被引量:1
2016年
目的:研究miR-490-3p在结肠癌细胞(colorectal cance rcell,CRC)转移中的表现和生物功能,及其调控作用机制。方法:通过荧光定量PCR测定miR-490-3p在CRC细胞系的表达水平。细胞转染miR-490-3p以及shmiR-490-3p,观察miR-490-3p的过表达或基因沉默对结肠癌细胞的转移能力是否有影响。miR-490-3p的分子靶标由双荧光素酶报告基因分析和免疫印迹技术进行实验认定。通过划痕实验,Transwell小室基质渗透实验对细胞迁移和侵袭能力进行鉴定。结果:miR-490-3p在CRC细胞系中显著低表达(P<0.05,P<0.01,P<0.001,n>3)。过表达miR-490-3p显著降低CRC细胞株的细胞迁移和侵袭能力(P<0.01,n>3)。miR-490-3p的基因沉默显著增加CRC细胞株的细胞迁移和侵袭能力(P<0.01,n>3)。结肠癌细胞细胞系中过表达miR-490-3p显著降低TGFβR1的基因表达(P<0.001,n>3),miR-490-3p基因沉默显著上调TGFβR1的基因表达(P<0.001,n>3)。过表达miR-490-3p抑制TGFβR1的萤光素酶活性(P<0.001,n>3),miR-490-3p基因沉默促进TGFβR1的萤光素酶活性(P<0.001,n>3)。TGFβR1基因沉默减弱shmiR-490介导的细胞迁移和侵袭促进效应(P<0.01,n>3)。结论:miR-490-3p通过抑制TGFβR1的基因表达从而抑制CRC细胞的转移。
王晓凤金红艳
关键词:结肠癌
过表达细胞黏附分子1抑制卵巢癌细胞迁移及侵袭被引量:4
2017年
目的:研究过表达细胞黏附分子1(cell adhesion molecule 1,CADM1)对卵巢癌增殖、迁移和侵袭的影响。方法:q RT-PCR测定CADM1m RNA在卵巢癌细胞系SKOV3及人正常卵巢上皮细胞hose中的表达,将SKOV3细胞分成两组,即CADM1过表达组和对照组,转染48 h后Western印迹测定两组CADM1蛋白表达量,采用lipofectamine 2000分别转染pc DNA3.1-CADM1及pc DNA3.1质粒,采用CCK-8、克隆形成、细胞划痕及Transwel l实验分别检测两组细胞增殖、克隆形成、细胞迁移及侵袭能力。结果:CADM1m RNA在SKOV3中表达水平显著低于hose细胞系(1.54±0.34 vs.5.63±0.96,P<0.0 5);转染4 8 h后,C A D M 1过表达组和对照组C A D M 1蛋白表达量分别为2.5 3±0.4 2,0.37±0.09,差异具有统计学意义(P<0.05)。CADM1过表达组和对照组在0,24,48,72 h 450 nm处的OD值差异无统计学意义(P>0.05);CADM1过表达组与对照组克隆形成数相比(60.4±7.6 vs.58.3±8.2),差异无统计学意义(P>0.05);CADM1过表达组细胞迁移率显著低于对照组(20.3%±3.5%v s.60.1%±4.2%,P<0.05);C A DM1过表达组侵袭细胞数显著少于对照组(24.5±5.3 v s.65.1±6.9,P<0.05)。结论:CADM1在卵巢癌细胞系中低表达,过表达CADM1对卵巢癌细胞增殖和克隆形成无影响,但可抑制迁移和侵袭,起抑癌基因的作用。
王晓凤柳艳飞田勇何为金红艳
关键词:细胞黏附分子1卵巢癌迁移
共1页<1>
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