刘琳丰
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
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- 三种血管缝合方法在自体桡动脉-头静脉内瘘中的应用效果被引量：1
- 2021年
- 目的探讨自体桡动脉头静脉内瘘(AVF)不同血管缝合方式在血液透析患者造瘘中的应用效果。方法318例血液透析患者,按照随机数字表均分为A、B、C组,每组均接受AVF术;A组采用连续缝合法、B组采用间断缝合法、C组采用连续-间断缝合法,比较3组术后24 h、6个月及1年时的瘘管畅通率,术后1个月、6个月及1年时的内瘘狭窄血管内径、狭窄部位峰值流速(Vmax)、扩张期最大流速(EDV)、收缩期最大流速(PSV)、动脉横截面、横断面积及肱动脉阻力指数(RI);观察3组患者术后1年并发症(出血、血栓、内瘘处静脉高压、头V末端扩张)情况。结果3组患者术后24 h、6个月及1年时的瘘管畅通率比较,B、C组的瘘管畅通率显著高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);B、C组患者在术后1个月、6个月及1年时的内瘘狭窄血管的血管内径、横断面积均高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);B、C组患者在术后1个月、6个月及1年时的内瘘血管狭窄部位Vmax、肱动脉RI均低于A组,差异有统计学意义(P<0.05);A、B及C组术后在出血、血栓、内瘘处静脉高压及头V末端扩张等并发症指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论AVF术应用间断缝合法及连续-间断缝合法均能有效提高瘘管畅通率,促进内瘘血管狭窄部位血流速率,术后并发症少。
- 乐大峰张瑶琳李声凤葛琪容刘琳丰卢玉惺
- 关键词：血液透析连续缝合法间断缝合法
- Notch1在TGF-β_1诱导的人肾小管上皮细胞转分化中的表达和意义被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨Notchl蛋白及其mRNA在TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化(KTECT)中的动态表达及意义。方法:以体外培养的人近端肾小管上皮细胞株(HK-2)为研究对象,实验分为空白对照组及TGF-β1(10ng/mL)诱导组。加入TGF-β1作用后分别于12h、24h、48h及72h在倒置相差显微镜下观察细胞形态的变化;用细胞免疫组化染色法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏连素(E-cadherin)和Notchl蛋白表达的变化;用RT-PCR法检测α-SMAmRNA、E-cadherinmRNA和NotchlmRNA表达的变化。结果:与空白对照组相比较,在加入TGF-β1作用后12h、24h、48h及72h,TGF-β1诱导组α-SMA蛋白及其mRNA表达明显增加(P<0.05);Notchl蛋白及其mRNA在TGF-β1作用后的24h、48h、72h表达逐渐增加(P<0.05);E-cadherin蛋白及其mRNA表达在24h、48h、72h明显减少(P<0.05);Notchl蛋白及其mRNA的表达与E-cadherin蛋白及其mRNA的表达呈负相关(r蛋白=-0.937;rmRNA=-0.921;假设检验结果(P<0.05),与α-SMA蛋白及其mRNA的表达呈正相关(r蛋白=0.958;rmRNA=0.944;假设检验结果(P<0.05)。结论:Notchl极有可能参与了TGF-β1诱导的KTECT。
- 刘琳丰陈明金立新樊力陈莹王明勇陈庄
- 关键词：细胞转分化NOTCH1Α-平滑肌肌动蛋白
- Lipocalin2在IL-1β诱导肾小管上皮细胞转分化中的动态表达与意义
- 2008年
- 目的探讨Lipocalin2在IL-1β诱导的肾小管上皮细胞转分化发生发展过程中可能起到的作用。方法体外复苏培养正常人近端肾小管上皮细胞(HK-2),待生长状况良好的HK-2细胞60%～80%融合后。
- 陈明陈莹樊力金立新刘琳丰
- 关键词：近端肾小管上皮细胞转分化无血清培养基正常人
- 肌红蛋白诱导的内质网应激及细胞凋亡在挤压综合征中的机制初探被引量：8
- 2015年
- 目的建立挤压综合征急性肾损伤(AKI)小鼠模型,探究肌红蛋白诱导的肾小管上皮细胞内质网应激及细胞凋亡在挤压综合征中的致病机制。方法体内实验:将C56BL/6小鼠随机分为对照组、模型组8h及模型组24h,每组6只,模型组于小鼠大腿外侧肌注50%甘油生理盐水溶液(8μL/g)建立挤压综合征模型,对照组注入等量生理盐水。分别于注射后8、24h麻醉处死动物,检测血清肌酐(sCr),获取完整肾脏标本进行电镜及TUNEL染色观察凋亡,采用免疫组化、实时荧光定量PCR等检测凋亡及内质网应激相关蛋白表达。体外实验:将人近端肾小管上皮细胞随机分为对照组、干预组6h及干预组12h,对照组加入标准细胞培养液,干预组加入等量含马肌红蛋白的细胞培养液,分别于6、12h后收取细胞进行流式分析检测细胞凋亡。结果注射甘油8h后sCr明显升高,挤压综合征模型建立成功。电镜示与对照组相比,模型组肾小管上皮细胞内质网、线粒体等细胞器肿胀较明显。TUNEL染色提示模型组肾组织凋亡细胞百分比高于对照(P<0.05)。免疫组化染色和实时荧光定量PCR示模型组肾组织凋亡标志蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3及内质网应激标志蛋白CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、caspase12表达高于对照组(P<0.05)。细胞流式分析提示马肌红蛋白干预组细胞凋亡比例较对照组升高(P<0.05)。结论内质网应激及凋亡参与了挤压综合征导致AKI的发病机制,肌红蛋白可能是诱导细胞凋亡的重要因素。
- 张雪梅唐怡杨莹莹张凌冯宇颖刘琳丰付平
- 关键词：挤压综合征肌红蛋白内质网应激细胞凋亡
