- 硬皮病皮损中转化生长因子β1和结缔组织生长因子的检测及其意义被引量：3
- 2011年
- 硬皮病是以皮肤及各种内脏器官纤维化为特征的结缔组织疾病,其病因和发病机制尚未明确.为探讨硬皮病的病因及发病机制,人们进行了大量研究,结果表明本病与种族、地域分布、自身抗体、细胞因子以及基因遗传等密切相关.目前研究的热点是细胞因子与本病的相关性.
- 刘子重曹双林张捷
- 关键词：转化生长因子-Β结缔组织生长因子硬皮病
- PGC-1α调控OPA1改善阿尔茨海默病的机制研究被引量：2
- 2022年
- 目的:探究过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)调控线粒体内膜中视神经萎缩症蛋白1(optic atrophy 1,OPA1)改善阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)的作用及其机制。方法:利用N_(2)A细胞系脂质体法转染APPswe,构建AD体外模型,qRT-PCR评价mutAPP对PGC-1α和OPA1转录水平的影响;脂质体法共转APPswe和PGC-1α质粒,qRT-PCR评价PGC-1α对AD发生时OPA1转录水平的调控。利用APP/PS1鼠,通过脑区定点微注射及AAV介导的基因转导技术,诱导PGC-1α在APP/PS1小鼠侧顶叶联合皮层过表达,免疫荧光和透射电镜检测PGC-1α对AD发生时线粒体内膜形态的影响及对OPA1表达的调控作用。结果:AD的发生伴随着Aβ沉积增加,线粒体形态异常及PGC-1α和OPA1转录、蛋白表达水平的下调;PGC-1α通过促进OPA1的转录及表达,改善了AD所伴随的线粒体形态损伤及Aβ沉积。结论:PGC-1α通过正向调控OPA1,改善AD所伴随的线粒体内膜的损伤及病理改变,很可能成为AD治疗的潜在靶点。
- 刘文君史厚珍翟鸿儒张维君朱永强刘子重王玉召王佳
- 关键词：阿尔茨海默病线粒体融合蛋白
- 16例单发性毛发上皮瘤临床与病理观察被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨单发性毛发上皮瘤的临床表现、病理特征、诊断要点及预后。方法:所有病例行局部皮肤肿瘤切除,常规组织切片、染色,随访观察2年。结果:16例病理诊断为单发性毛发瘤病例中,其中有14例临床误诊。15例术后无复发,1例继发鳞癌。组织病理有典型的形态特征,镜下与基底细胞癌相似,可表现有基底样细胞组成的小叶结构或团块结构,瘤巢周边细胞呈栅状排列,但有向毛发分化的倾向和角质囊肿形成等。结论:单发性毛发上皮瘤临床极易误诊,组织病理学特征是本病确诊的主要依据。
- 刘子重曹双林方晶
- 单发性毛发上皮瘤临床与病理观察
- 目的:为探讨单发性毛发上皮瘤的临床表现、病理特征、诊断要点及预后。方法:所有病例行局部皮肤肿瘤切除,常规组织切片、染色,显微镜观察,随访2年。结果:16例病理诊断为单发性毛发瘤病例中,其中有14例临床误诊,15例术后无复...
- 曹双林刘子重方晶
- 自噬调控与阿尔茨海默病相关的分子机制研究进展被引量：5
- 2021年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是以渐进性减退和逐渐恶化的认知功能障碍为主要临床特征的神经退行性疾病,伴有全脑萎缩现象并有β-淀粉样蛋白和tau蛋白出现。自噬是一种保守且溶酶体依赖的过程,在此过程中细胞器和多种蛋白被降解、回收并重新利用。自噬功能缺陷可能会导致AD患者脑区毒性蛋白聚集且不能降解。本文对自噬及其与AD相关的机制和调控基因进行阐述。
- 马思飞郭美娜刘文君史厚珍翟鸿儒张维宁钱进军王佳王佳
- 关键词：自噬阿尔茨海默病Β-淀粉样蛋白TAU蛋白
- 超声波导入左旋维生素C联合熊果B_3美白精华液治疗黄褐斑46例疗效观察被引量：9
- 2013年
- 目的:观察采用超声波导入左旋维生素C联合熊果B3美白精华液治疗黄褐斑的临床疗效。方法:选择46例黄褐斑患者,采用超声波导入左旋维生素C并联合外用熊果B3美白精华液连续治疗6周。结果:对照疗效评判标准,基本治愈22例,显效18例,好转5例,无效1例,总有效率达97.8%。结论:采用超声波导入左旋维生素C联合熊果B3美白精华液治疗黄褐斑方法简单,效果明显,不良反应少。
- 刘厚芳刘子重
- 关键词：超声波导入黄褐斑
- FoxG1-亨廷顿病潜在的靶向调控因子
- 2020年
- 目的探讨FoxG1与亨廷顿病的关系却鲜见报道。方法通过qRT-PCR及WB技术检测了亨廷顿的体外模型(细胞系以及皮层神经元过表达突变的亨廷顿蛋白)及体内模型(R6/2转基因小鼠)FoxG1的转录及表达水平,细胞免疫荧光技术研究了FoxG1的神经元保护功能。结果亨廷顿病发生伴随FoxG1的转录及蛋白表达水平下降,12周亨廷顿病小鼠纹状体、前额皮层FoxG1下调最为明显。此外,FoxG1过表达显著改善了亨廷顿病所伴随的神经元细胞核皱缩和聚集,促进神经元的存活。结论FoxG1为亨廷顿病的潜在调控靶点,当前的研究对亨廷顿病发病机制的研究及靶向药物的研发具有重要的指导意义。
- 马思飞恽琪朱永强胡沿每宋黄戎郭美娜张维宁刘子重刘子重钱进军
- 关键词：亨廷顿病转录因子皮层神经元凋亡
