陈亚泽
- 作品数：13 被引量：54H指数：3
- 供职机构：武警后勤学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
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- 新型鬼臼毒素衍生物LGN体外诱导人肺腺癌细胞A549凋亡
- 2013年
- 目的研究新型鬼臼毒素衍生物LGN体外诱导人肺腺癌细胞A549凋亡的作用机制。方法四甲基偶氮唑蓝法检测LGN抑制人肺腺癌细胞株A549增殖的情况,利用Giemsa染色、Hoechst染色、流式细胞仪、DNA ladder检测LGN诱导人肺腺癌细胞株A549凋亡的情况,利用反转录-聚合酶链反应检测凋亡相关基因半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、原癌基因bcl-2、促凋亡基因bax、p53等。结果 LGN对A549细胞有良好的抑制活性,半数抑制率明显优于阳性对照药依托泊苷,差异有统计学意义(P<0.05)。LGN可诱导A549细胞产生显著凋亡,并可增加A549细胞中p53、caspase-3及bax的mRNA表达,同时降低bcl-2的mRNA表达,并有良好的量效关系。结论鬼臼毒素新衍生物LGN可以诱导A549细胞发生凋亡,其机制可能与调节凋亡相关基因表达有关。
- 王韬渊杨术旺陈亚泽毛积分曹波曹富民
- 关键词：鬼臼毒素衍生物半胱氨酸蛋白酶-3
- 浅议在网络环境下图书馆参考咨询的发展趋势
- 2012年
- 参考咨询作为图书馆的一项核心业务,其服务质量和水平也是现代图书馆核心竞争力的一个重要指标。扩大深化传统图书馆服务工作,建立图书馆个性化参考咨询服务系统,支持用户知识获取和知识创新,是新时代图书馆可持续发展的必然选择。
- 陈亚泽
- 关键词：个性化服务数字参考咨询
- 军队院校移动图书馆应用探析
- 2021年
- 随着信息技术的日益发展,移动图书馆建设是军队院校图书馆领域的必然趋势。文章阐述了军队院校移动图书馆建设的必要性,分析了军队院校移动图书馆建设的困难,提出了其建设方法。
- 陈亚泽孙秋元
- 医学院校图书馆外刊利用率低的原因及应对策略被引量：2
- 2013年
- 从语言障碍、外刊资源配置、资源建设基础、服务质量等4个方面论述了医学院校图书馆外刊低利用率的原因,并提出了应对措施。
- 陈亚泽王淑琴
- 关键词：利用率
- 关于网络环境下外文纸本期刊和电子期刊共生的思考
- 2013年
- 针对构建网络环境下外文纸本期刊和电子期刊共生策略这一目前图书期刊管理的热点问题,分析了网络环境下外文纸本期刊和电子期刊的优点和缺陷,提出一些共生策略。
- 陈亚泽孙秋元
- 关键词：网络环境
- 网络环境下高校图书馆首问负责制的应用策略探析
- 2013年
- 科学技术的飞速发展要求我们图书馆员在借助先进科学技术方式服务于读者的同时也要坚持人性化服务。网络高度发达的今天,图书馆的服务模式发生了重大变化,"首问负责制"的基本内容和形式也发生了根本的变化。本文旨在探究这种变化,用来更好的服务于读者。
- 陈亚泽
- 关键词：网络环境首问负责制图书馆人性化服务
- 新世纪科普图书在灾难教育中的作用及存在问题分析
- 2014年
- 科普图书是科普教育中最为重要的工具和手段之一,研究科普图书在防灾减灾综合教育中的作用有利于充分发挥其科普功能。重点讨论了目前我国科普图书在灾难教育中的作用,分析了其存在的问题,提出应利用好科普图书这个工具,广泛传播防灾减灾知识。
- 陈亚泽曹波赵广建
- 关键词：科普图书灾难教育
- 紫外线的皮肤损伤机制及具有紫外线防护作用的天然产物的研究进展被引量：43
- 2012年
- 皮肤长期暴露在紫外线下可以引起皮肤损伤,出现皮肤光老化甚至出现皮肤癌变和其他皮肤病变。紫外线引起的皮肤光老化的主要机制有:氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、胶原和弹性蛋白的降解等。目前国内外关注的焦点是开发紫外线防护剂,目前主要研究的有黄酮类化合物、萜类化合物、鞣质类、香豆素类等。该文主要对紫外线的皮肤损伤机制及天然来源紫外线防护剂的研究进展进行综述。
- 路婷婷陈亚泽卢涛张予阳
- 关键词：皮肤光老化胶原氧化应激UVA
- 军队初级任职教育院校图书馆文献信息资源建设的几点思考
- 2021年
- 介绍了军队初级任职教育院校图书馆文献信息资源建设的重要性及特点,分析了存在的问题,提出了军队初级任职教育院校图书馆文献信息资源建设的对策建议,以期对推进军队初级任职教育院校图书馆文献信息资源建设能够起到一定的启发和推动作用。
- 陈亚泽
- 关键词：文献信息资源文献信息资源建设
- 水溶性半乳糖酞菁类光敏剂T1联合光动力疗法治疗肝癌的研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨水溶性半乳糖酞菁类光敏剂T1联合光动力疗法（PDT）对人肝癌细胞系的体外抑瘤效应和对小鼠肝癌H-22的体内抑瘤效果。 方法取对数生长期HepG2细胞培养，分设不同浓度T1给药组（0μM、0.06μM、0.125μM、0.25μM、0.5μM、1μM）。利用四甲基偶氮唑法检测PDT对HepG2增殖的影响，用激光共聚焦显微镜检测T1在HepG2细胞中的亚细胞定位，利用JC-1染色和高内涵细胞成像分析仪检测细胞凋亡及坏死情况，检测T1-PDT后HepG2细胞中活性氧（ROS）含量变化，利用RT-PCR检测Bcl-2、Bax mRNA的表达水平。选取健康小鼠24只，建立小鼠肝癌H-22荷瘤小鼠模型，按照随机数字表法将其分为4组，分别为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，每组4只，给予不同剂量T1-PDT，计算抑瘤率。 结果四甲基偶氮唑法结果表明一定剂量的单纯光敏剂或激光对肿瘤细胞的生长无影响或影响较小，而T1-PDT治疗能明显抑制HepG2肿瘤细胞的增殖，诱导HepG2细胞凋亡，T1存在于HepG2细胞的线粒体内，能促使HepG2内ROS含量增加，RT-PCR结果显示Bax的表达水平升高、Bcl-2表达水平降低。体内实验显示T1-PDT可以显著抑制小鼠移植瘤生长。 结论T1介导的PDT可以有效诱导HepG2细胞凋亡，其机制可能与T1的亚细胞定位、增加胞内ROS的含量、调节凋亡相关基因有关。
- 姚旻陈亚泽曹波赵安妮荣玉美
- 关键词：HEPG2细胞光动力疗法
