陈作雷
- 作品数：21 被引量：167H指数：5
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- 吗啡预处理-后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨吗啡预处理-后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠，体重180～200g，应用Langendofff体外灌流装置，采用全心停灌45min、再灌注60min的方法制备大鼠离体心脏缺血再灌注模型。取模型制备成功的心脏40个，随机分为5组（n=8）：缺血再灌注组（IR组）、吗啡预处理组（M1组）、吗啡后处理组（M2组）、吗啡预处理-后处理组（M1＋M2组）、5-羟葵酸（5-HD）混合吗啡后处理组（5-HD＋M2组）。M1组全心停灌前30min灌注含3．0μmol／L吗啡的K—H液20min，随后灌注K—H液10min。M2组再灌注即刻灌注含3．0μmol／L吗啡的K—H液10min，随后灌注正常K—H液50min。5-HD＋M2组再灌注即刻灌注含3．0μmol／L吗啡＋10^-4mmol/L 5-HD的K-H液10min，随后灌注正常K—H液50min。于再灌注60min时，测定心肌肌酸激酶（CK—MB）活性，计算心肌梗死区与缺血危险区的比值（IS／AAR）。结果与IR组相比，其余各组IS／AAR减少，CK-MB活性降低（P〈0．05）；与M，组比较，5-HD＋M2组CK—MB活性及IS／AAR升高（P〈0．05）；M1组、M2组和M1＋M2组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论吗啡预处理．后处理虽然可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤，但是与单独应用时效果相似，其原因可能是两者单独应用减轻心脏缺血再灌注损伤的机制均与开放线粒体ATP敏感性钾通道有关。
- 陈作雷刘中凯周廷发张雪薇张炳熙
- 关键词：吗啡心肌再灌注损伤缺血后处理
- 吗啡后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响被引量：5
- 2009年
- 目的评价吗啡后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠，体重180～200g，应用Langendorff灌流装置，采用全心停灌45min、再灌注60min的方法制备大鼠离体心脏缺血再灌注模型。实验一：取模型制备成功的心脏32个，随机分为4组（n=8）：Ⅰ组～Ⅳ组，Ⅰ组不予处理，Ⅱ组-Ⅳ组于再灌注即刻分别灌注含0．3、3．0和30μmol／L吗啡的K-H液10min，随后灌注正常K—H液50min；实验二：根据实验一的结果，选择对离体心脏缺血再灌注损伤影响最强的吗啡浓度，另取模型制备成功的心脏32个，随机分为4组（n=8）：Ⅰ组～Ⅳ组，Ⅰ组不予处理，Ⅱ组～Ⅳ组于再灌注即刻分别灌注含吗啡的K—H液5、10和20min，随后灌注正常K-H液50min；实验三：根据实验二的结果，选取对离体心脏缺血再灌注损伤影响最强的吗啡后处理方法。另取模型制备成功的心脏37个，随机分为5组：Ⅰ组（n=8）不予处理；Ⅱ组（n=8）、Ⅲ组-Ⅴ组（n=7）于再灌注即刻分别灌注含吗啡、10μmol／L非选择性阿片受体阻断剂纳洛酮和吗啡、5μmol／L选择性κ受体阻断剂nor-binahorphimine和吗啡、5μmol／L选择性8受体阻断剂naltrindole和吗啡的K-H液，各组均再灌注正常K-H液50min。于再灌注60min时测定心肌肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性，计算心肌缺血危险区，梗塞区（IS／AAR）。结果根据实验一、二的结果于再灌注即刻灌注含3．0μmol／L吗啡的K-H液10min行后处理。实验三的结果：与Ⅰ组比较，Ⅱ组和Ⅴ组心肌IS／AAR和CK—MB活性降低，Ⅳ组心肌CK-MB活性降低（P〈0．05或0．01），Ⅲ组以上指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与Ⅱ组比较，Ⅲ组和Ⅳ组心肌IS／AAR和CK-MB活性升高（P〈0．01），Ⅴ组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论吗啡后处理可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤，此作用可能�
- 陈作雷周廷发刘中凯张雪薇张炳熙
- 关键词：吗啡心肌再灌注损伤缺血后处理
- 吗啡后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
- 本文从以下三部分展开论述：
第一部分吗啡后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的：以吗啡作为处理因素，研究“吗啡后处理”对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响，探讨吗啡后处理所涉及的阿片受体亚型。
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- 陈作雷
- 关键词：麻醉学吗啡后处理心肌缺血再灌注损伤心肌保护
- 文献传递
- 经氧合器吸入气体麻醉剂对机体氧耗和心肺复苏的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨心内直视手术“快通道麻醉”方法。方法 对 6 8例体外循环心内直视手术的患者随机分为两组。试验组 34例 ,采用自行设计的经氧合器吸入异氟醚的方法进行麻醉 ;对照组34例 ,行常规大剂量芬太尼的方法进行静脉麻醉。观察其对机体单位体表面积氧耗量 (VO2 )、平均动脉压最高值 (PMAP)、动脉血氧饱和度 (SaO2 )和心肺复苏的影响 ,并统计病人的ICU监护时间、住院时间及住院费用 ,两组进行对比 ,评价其临床应用价值。结果 试验组和对照组之间VO2 、SaO2 、PMAP、住院时间、心肺复苏情况比较没有明显差异 (P >0 .0 5 ) ;苏醒时间、ICU监护时间、住院费用比较具有显著性差异 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。结论 经氧合器吸入异氟醚的麻醉方法是一种麻醉平稳、安全可靠、能缩短病人苏醒时间 ,节省病人住院费用、简单易行的“快通道麻醉”方法。
- 王令平刘仲凯许波王朝晖李希明杜晨王飞陈作雷
- 关键词：吸入麻醉静脉麻醉异氟醚
- 床旁超声辅助下侏儒症患者脊柱矫形手术麻醉管理一例
- 唐润栋陈作雷刘英志
- 乌司他丁对心内直视手术患者促炎性细胞因子及中性粒细胞粘附分子表达的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨乌司他丁对体外循环心内直视手术患者促炎性细胞因子及中性粒细胞粘附分子表达的影响。方法 选择 30例主动脉阻断时间 30min以上的心内直视手术患者 ,随机分成实验组 (U组 )和对照组 (C组 ) ,每组各 15例。U组于麻醉诱导后静注乌司他丁 12 0 0 0U kg ,C组不用乌司他丁。分别在麻醉诱导后、体外循环 30min、主动脉开放 30min、术后 6h和 12h测定血浆肿瘤坏死因子 (TNF α)、白介素 6 (IL 6 )、白介素 8(IL 8)的浓度 ,用流式细胞仪测定中性粒细胞CD11b的活性表达。结果 麻醉诱导后两组患者血浆IL 6 ,IL 8,TNF α ,CD11b水平差异无显著性 (P >0 .0 5 )。CPB后IL 6 ,IL 8,TNF α的水平明显上升 (P <0 .0 5 ) ,主动脉开放 30min达高峰 ,术后开始下降。其中TNF α ,IL 8于术后 12h降至接近正常水平 ,但IL 6仍高于转机前水平 (P <0 .0 5 )。CD11b于术后 6h达高峰 ,12h后仍高于麻醉诱导后水平 (P <0 .0 5 )。与C组相比较 ,U组TNF α ,IL 6 ,IL 8,CD11b上升幅度小 ,术后 12hIL 6 ,CD11b明显低于C组 (P <0 .0 5 )。结论 乌司他丁能明显抑制心内直视手术患者促炎性细胞因子IL 6 ,IL 8,TNF
- 陈作雷张雪薇
- 关键词：乌司他丁粘附分子
- 右美托咪啶对胸腔镜肺叶切除术患者单肺通气期间肺内分流及动脉血氧合功能的影响
- 目的 探讨右美托咪啶对胸腔镜肺叶切除术患者单肺通气(OLV)时肺内分流及动脉血氧合功能的影响.方法 择期行胸腔镜肺叶切除术患者60例,年龄54～66岁,体重51～77 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其随机...
- 薛峰陈作雷王世端
- 右美托咪定对单肺通气期间肺内分流及动脉血氧合功能的影响被引量：9
- 2015年
- 目的探讨右美托咪定对胸腔镜肺叶切除术患者单肺通气时肺内分流及动脉血氧合功能的影响。方法择期行胸腔镜肺叶切除术患者60例，随机分为两组，每组30例。试验组麻醉诱导前经静脉缓慢泵入右美托咪定0．6μg·kg-1，手术开始后以0．4μg·kg-1·h-1持续泵入，对照组同法泵入氯化钠注射液，开始关胸时停止。两组均靶控输注丙泊酚和舒芬太尼进行麻醉诱导及维持，肌松满意后插管，行机械通气。于麻醉诱导后双肺通气30min（T0），单肺通气15min（T1）、30min（T2）、1h（T3）和恢复双肺通气30min（T4）时测定中心静脉压（CVP）、平均有创动脉压（MAP）、心率（HR）、脑电双频指数（BIS）和气道平均压（Pmean），同时采集颈内静脉和桡动脉血样，进行血气分析，计算肺内分流率（Qs／Qt），记录两组麻醉药用量等。结果两组单肺通气时间和手术时间无显著差异，CVP、MAP、HR和BIS在各观察时点均无显著差异（P〉0．05）。与T0时比较，两组T1～T3时Pmean和Qs／Qt显著升高（P〈0．05）；与T1时比较，两组T2、T3时Qs／Qt显著降低（P〈0．05）；两组间各时点动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、脉搏血氧饱和度、Pmean和Qs／Qt比较均无显著差异（P〉0．05）。试验组舒芬太尼、丙泊酚用量低于对照组．麻黄碱用量高于对照组（P〈0．05），未见明显不良反应发生。结论右美托咪定对胸腔镜肺叶切除术患者单肺通气期间肺内分流及动脉血氧合功能无明显影响，可安全应用在单肺通气的手术中。
- 薛峰陈作雷刘翠翠王世端
- 关键词：缺氧血管收缩单肺通气
- 局麻药对炎性反应过程中性粒细胞功能影响被引量：8
- 2005年
- 中性粒细胞在炎性反应过程中起着重要的作用。局麻药可通过作用于中性粒细胞参与炎性反应的多个环节而具有抗炎性反应的作用。
- 陈作雷黄科昌高尔
- 关键词：中性粒细胞局麻药
- NF-kB在七氟醚诱发小鼠小胶质细胞释放炎性因子中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的评价NF-kB在七氟醚诱发小鼠小胶质细胞释放炎性因子中的作用。方法新生C57BL／6小鼠，分离培养小胶质细胞，以1×105个／ml密度接种于24孔板，1ml／孔，80个培养孔，采用随机数字表法，将其分为4组（n=20）：正常对照组（C组）、七氟醚组（S组）、NF-kB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸组（P组）和吡咯烷二硫代氨基甲酸＋七氟醚组（P＋s组）。S组和P＋S组通入4．1％七氟醚6h，P＋S组通入七氟醚前1h加入10μmol／L吡咯烷二硫代氨基甲酸。七氟醚孵育6h时，收集细胞悬液，测定NF-KB的活性及其表达和IL-6、TNF-α的表达；收集上清液，测定IL-6和TNF-α的浓度。结果与C组比较，S组NF—kB活性、IL-6和TNF—α的水平升高（P〈0．01），其它2组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与S组比较，P＋S组NF—kB活性、IL-6和TNF—α的水平降低（P〈0．01）；各组间NF—kB表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论NF—kB完全介导了七氟醚诱发小鼠小胶质细胞释放炎性因子。
- 孙敏殷积慧刘怡陈作雷张如意
- 关键词：小神经胶质细胞细胞因子类
