周平
- 作品数：5 被引量：24H指数：3
- 供职机构：哈励逊国际和平医院更多>>
- 发文基金：河北省科技厅资助项目河北省中医药管理局科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 葛根素通过调控PI3K/AKT信号通路影响食管鳞状细胞癌体内外生长和转移被引量：3
- 2020年
- 目的:探究葛根素对食管鳞状细胞癌体内外生长和转移的影响及机制。方法:MTT实验确定葛根素给药浓度为20、40、80μmol/L,取TE-13细胞,设置空白对照组、葛根素20、40、80μmol/L给药组,CCK-8法检测细胞增殖能力、细胞划痕实验检测细胞迁移能力、细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力、软琼脂克隆形成实验检测细胞生长能力、流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期、Western blot检测细胞磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B(Protein Kinase B,PKB,又称Akt)磷酸化水平;构建TE-13细胞裸鼠皮下移植瘤模型,并设置模型对照组、葛根素25mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg灌胃给药组,检测给药期间小鼠瘤体积变化,给药结束后取肿瘤组织称重、Western blot检测瘤组织中PI3K和Akt磷酸化水平,取肺组织拍照,苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE staining)检测肺组织肿瘤转移情况。结果:相较于空白对照组,葛根素20、40、80μmol/L组细胞增殖、迁移、侵袭能力显著下降、克隆形成数目显著减少、细胞凋亡显著增加、细胞周期显著阻滞、PI3K和Akt磷酸化水平明显降低(P <0. 05);相较于模型对照组,葛根素25、50、100μmol/L灌胃给药组小鼠瘤体积生长缓慢、肺组织转移节点显著减少、肿瘤组织PI3K和Akt磷酸化水平明显降低(P <0. 05)。结论:葛根素能够抑制食管鳞状细胞癌的体内外生长和转移,其机制可能为抑制PI3K/AKT信号通路。
- 李冰郭占领周平刘静陈晓伟
- 关键词：葛根素食管鳞状细胞癌
- 肺癌患者胸腔镜下肺叶切除术中转开胸风险列线图预测模型的构建
- 2024年
- 目的构建肺癌患者胸腔镜下肺叶切除术中转开胸风险列线图预测模型。方法选取2021年8月-2023年2月该院收治的肺癌胸腔镜下肺叶切除术患者160例,随机分为建模组(112例)和验证组(48例),根据是否中转开胸,将建模组分为开胸组和未开胸组;采用多因素Logistic回归模型,分析(Enter法)肺癌患者胸腔镜下肺叶切除术中转开胸的危险因素;采用R软件构建列线图模型,评估模型预测效能。结果建模组112例中,有39例发生中转开胸,中转开胸率为34.82%。开胸组和未开胸组年龄、肺结核、肿瘤位置(肺上叶)和胸膜粘连比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥65岁、肺结核、肿瘤位置(肺上叶)和胸膜粘连,是肺癌患者胸腔镜下肺叶切除术中转开胸的危险因素(P<0.05)。验证建模组结果,绘制受试者操作特征曲线(ROC curve),曲线下面积(AUC)为0.857,区分度较好,H-L检验提示一致性良好(χ^(2)=5.34,P=0.502)。外部验证的AUC为0.917,区分度较好,H-L检验提示一致性良好(χ^(2)=6.21,P=0.414)。结论年龄≥65岁、肺结核、肿瘤位置(肺上叶)和胸膜粘连,是肺癌患者胸腔镜下肺叶切除术中转开胸的危险因素,以此构建的列线图模型,具有良好的区分度和一致性,能直观地预测肺癌患者胸腔镜下肺叶切除术中转开胸的风险。
- 李冰陈平张宁陈晓伟郭建霞周平
- 关键词：肺癌列线图
- 胸膜固定术治疗恶性胸腔积液的机制和应用现状被引量：5
- 2015年
- 恶性胸腔积液（malignant pleural effusion，MPE），是指由恶性肿瘤转移至胸膜或胸膜原发恶性肿瘤所产生的胸腔积液，并且胸水脱落细胞学检查需要找到癌细胞［1］。恶性胸腔积液的治疗方法较多，主要包括胸穿抽液、胸膜固定术、传统手术及胸腔镜胸膜剥脱术、全身放化疗、免疫生物治疗、热疗、中药治疗等。其中胸膜固定术是用物理、化学、生物等硬化剂用人工方法导入胸腔，刺激胸膜产生无菌性炎症，使脏层和壁层胸膜粘连，胸膜腔闭锁的方法。目前胸膜固定术是公认的治疗MPE的主要手段。本文就其应用现状及机制综述如下。
- 周平王亚倩郭占领陈晓伟李冰王珏
- 关键词：恶性胸腔积液纤溶酶原激活剂抑制物-1T淋巴细胞亚群肿瘤标志物
- 吉马酮对人非小细胞肺癌NCI-H1770细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的调节作用被引量：14
- 2019年
- 目的:探索吉马酮对人非小细胞肺癌NCI-H1770细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法:非小细胞肺癌细胞分为4组:对照组(NCI-H1770)、吉马酮(5、10、20μmol/L)组。CCK-8检测细胞增殖。流式细胞术检测细胞凋亡。Transwell检测细胞侵袭。划痕实验检测细胞迁移。蛋白印迹检测细胞增殖核抗原-67(Ki67),Cleaved Caspase-3和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的蛋白水平。结果:低浓度(<20μmol/L)的吉马酮不会对非小细胞肺癌细胞产生毒性,高浓度(≥20μmol/L)的吉马酮会急剧减弱非小细胞肺癌细胞活力。与对照组相比,吉马酮(10、20μmol/L)组细胞增殖倍数下降(P <0. 01)。吉马酮(5、10、20μmol/L)组细胞凋亡率高于对照组(P <0. 01)。吉马酮(5、10、20μmol/L)组每个视野下的侵袭细胞数目低于对照组(P <0. 01)。与对照组相比,吉马酮(5、10、20μmol/L)组划痕愈合率降低(P <0. 01)。吉马酮(5、10、20μmol/L)组Ki67和VEGF的相对蛋白水平低于对照组(P <0. 01)。与对照组相比,吉马酮(5、10、20μmol/L)组Cleaved Caspase-3的相对蛋白水平上升(P <0. 01)。结论:吉马酮可降低人非小细胞肺癌NCI-H1770细胞增殖、侵袭及迁移,促进细胞凋亡。
- 李冰周平靳义
- 关键词：吉马酮非小细胞肺癌增殖凋亡迁移
- 胸膜原发恶性黑色素瘤并胸腔积液一例被引量：2
- 2016年
- 患者,男,63岁,咳嗽伴胸闷气短10 d,于2014年9月26日入院.入院前10 d患者不明原因出现咳嗽咳痰,无痰中带血及咳血,伴胸闷气短,平卧位加重,未治疗,症状逐渐加重就诊于本院.既往体健,家族亦无类似病史.体格检查：左下肺叩浊音;左肺呼吸音减弱.胸部CT：左侧胸腔中等量积液.胸腔穿刺置管共引流出约2 600 ml大量碳末样沉渣的黑褐色胸水.
- 王亚倩周平何新霞杨世金韩卫红
