张宇轩
- 作品数：20 被引量：42H指数：4
- 供职机构：新疆维吾尔自治区人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新疆维吾尔自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术经济管理更多>>
- 利多卡因对脓毒症大鼠肺损伤的影响被引量：7
- 2021年
- 目的研究利多卡因对脓毒症大鼠肺损伤的影响。方法选择清洁级SD成年雄性大鼠30只,2月龄,体重250~300 g。采用随机数字表法将大鼠分为三组:假手术组(S组)、盲肠结扎穿孔组(C组)和利多卡因组(L组),每组10只。S组仅打开腹腔后缝合,C组和L组采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型。L组建立脓毒症模型后即刻给予利多卡因的负荷剂量10 mg/kg,后尾静脉持续泵注利多卡因10 mg·kg-1·h-1,持续3 h;S组和C组注射等量等渗氯化钠溶液。于建模后24 h处死大鼠,打开腹腔,采集下腔静脉血5 ml,采用ELISA法检测血清TNF-α、糖萼成分多配体聚糖1(Syndecan-1)、乙酰肝素酶(Heparanase)浓度。处死大鼠后采集腹主动脉血0.5 ml进行血气分析,记录PaO 2和PaCO 2。腹主动脉取血之后迅速开胸,取双肺组织,左肺组织计算肺组织湿/干重比,右肺组织采用透射电镜观察血管内皮糖萼结构。结果与S组比较,C组血清TNF-α、Syndecan-1和Heparanase浓度均明显升高(P<0.05),PaO 2和PaCO 2明显降低(P<0.05),C组肺组织湿/干重比明显升高(P<0.05)。与C组比较,L组血清TNF-α、Syndecan-1和Heparanase浓度均明显降低(P<0.05),PaO 2和PaCO 2明显升高(P<0.05),肺组织湿/干重比明显降低(P<0.05)。S组糖萼连续,分布均匀,结构致密;C组糖萼不连续,出现大量中断,分布不均匀,糖萼结构明显疏松;L组糖萼不连续,出现少量中断,分布不均匀,糖萼结构较疏松,但中断程度、分布不均匀程度以及疏松程度均轻于C组。结论利多卡因可以减少炎性因子释放、改善肺血管通透性、减轻脓毒症肺损伤,保留糖萼结构完整性。
- 徐桂萍麦丽帕特·伊力艾克拜尔张宇轩陈雪莹
- 关键词：利多卡因脓毒症血管内皮乙酰肝素酶
- 动脉脉压变异度在成年人二尖瓣手术中液体治疗效果的评价被引量：1
- 2015年
- 目的探讨动脉脉压变异度（PPV）在二尖瓣手术中液体治疗效果的评价。方法选取100例年龄35~55岁需行二尖瓣置换术的患者,随机均分为对照组（A组）、研究组（P组）,每组50例。采用全身麻醉,麻醉前2组患者均在局麻下行右侧桡动脉穿刺置管监测有创动脉压,A组测量桡动脉压力;P组通过普通压力换能装置连接PhilipsIntelliVueMP70（荷兰）监护仪计算PPV值。2组均静脉输注醋酸钠林格注射液和琥珀酰明胶（晶体：胶体=2：1）,A组输液量和速度以MAP及麻醉医师经验进行;P组维持PPV值在5%~10%。观察记录入手术室时（T1,基础值）、体外循环开始前（T2）、体外循环结束时（T3）、手术结束时（T4）的HR,及T3、T4时刻多巴胺泵速。于4个时刻抽动脉血监测血气,检测血乳酸（Lac）,抽血查血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）,检测尿比重（SG）;记录2组患者尿量、输入液体量。结果T2时P组HR慢于T1时,且P组HR慢于A组（P〈0.05）。T4时A组血Lac和BUN高于T1、T2时,且P组Lac低于A组（P〈0.05）;T4时P组血Lac和BUN与T1、T2时差异无统计学意义（P〉0.05）;T4时A组SG高于T1、T2时（P〈0.05）;T4时P组SG与T1、T2时差异无统计学意义（P〉0.05）;A组输入液体量、尿量明显少于P组（P〈0.05）;T3时A组与P组间多巴胺用量差异无统计学意义（P〉0.05）,T4时A组多巴胺用量大于P组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论应用PPV指导成人二尖瓣手术中液体补充可以保证患者循环功能稳定、提高机体微循环灌注,且具有良好的安全性和可行性。
- 苏涛张宇轩
- 关键词：二尖瓣手术
- 某三甲医院新型冠状病毒肺炎疫情期间急性肠梗阻手术相关调查分析被引量：1
- 2020年
- 目的通过比较某三甲医院2020年1~2月与去年同期收治的急性肠梗阻(AIO)患者进行分析,讨论新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情对AIO病因及诊治的影响。方法选取我院2020年1~2月(试验组,n=22)及去年同期(对照组,n=16)入院的AIO患者为研究对象,对2组患者的临床资料进行分析。结果与对照组AIO手术发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05);试验组患者入院到接受手术时间长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);白细胞、中性粒细胞、中性粒细胞比率组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论COVID-19疫情防控期间AIO手术量增多,等待手术时间延长。通过及时筛查、流程优化和开通绿色通道的方式,可避免AIO患者因疫情延误导致病情加重,为患者及时诊治提供保障。
- 斯坎带尔·吾守尔石文剑周小平张宇轩徐桂萍
- 关键词：肠梗阻
- 艾司氯胺酮对发育期大鼠慢性应激后学习记忆功能及海马NMDAR-CaMKⅡ-CREB信号通路的影响
- 2024年
- 目的评价艾司氯胺酮对发育期大鼠慢性应激后学习记忆功能及海马N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)-钙-钙调素依赖性蛋白激酶2型(CaMKⅡ)-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响。方法清洁级健康SD大鼠60只,雌雄不拘,7日龄,体质量10~15 g,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照+生理盐水组(CN组)、慢性应激+生理盐水组(NS组)和慢性应激+艾司氯胺酮组(ES组)。采用慢性不可预知性应激方法建立慢性应激模型。应激刺激结束后,ES组腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg,NS组腹腔注射等容量生理盐水,连续7 d,1次/d。腹腔给药结束后,行Y迷宫实验和Morris水迷宫实验测定学习记忆功能;取静脉血样,采用ELISA法检测血清皮质醇和ROS浓度;随后麻醉断头取脑,分离海马组织,观察海马CA1区神经元病理学结果,采用Western blot法确定磷酸化NMDAR(p-NMDAR)/NMDAR、磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)/CaMKⅡ、磷酸化CREB(p-CREB)/CREB表达水平的比值。结果与CN组比较,NS组新臂停留时间缩短,进入新臂次数减少,逃避潜伏期延长,穿越原平台位置次数减少,血清皮质醇和ROS浓度升高,p-NMDAR/NMDAR比值、p-CaMKⅡ/CaMKⅡ比值和p-CREB/CREB比值降低(P<0.05),神经元发生明显病理学损伤;与NS组比较,ES组新臂停留时间延长,进入新臂次数增多,逃避潜伏期缩短,穿越原平台位置次数增多,血清皮质醇和ROS浓度下降,p-NMDAR/NMDAR比值、p-CaMKⅡ/CaMKⅡ比值和p-CREB/CREB比值升高(P<0.05),神经元病理学损伤减轻。结论艾司氯胺酮可改善发育期大鼠慢性应激后学习记忆功能,机制可能与降低氧化应激水平,增强海马NMDAR-CaMKⅡ-CREB信号通路活性有关。
- 徐桂萍张学雪王洋张宇轩
- 关键词：CAMP反应元件结合蛋白质慢性应激
- 体外膜肺氧合在麻醉重症监护病房的应用进展被引量：2
- 2022年
- 随着社会人口老龄化,外科复杂手术的日趋增多,为了保障危重症患者围手术期安全,麻醉重症监护病房(AICU)应运而生。体外膜肺氧合(ECMO)作为危重症患者有效的替代治疗手段也逐步在AICU中得到了广泛应用。然而随着ECMO的跨学科应用,治疗领域不同,ECMO在不同情况下的适应证及辅助方式也有不同。根据ECMO在麻醉重症中的应用进展结合我科ECMO在AICU开展过程中的问题,为ECMO在AICU中的应用提供指导意见。
- 徐桂萍石文剑马琳张宇轩
- 关键词：ECMO
- 腹横肌平面阻滞对结直肠肿瘤切除术患者术后康复的影响被引量：11
- 2018年
- 目的 观察腹横肌平面阻滞（transversus abdominis plane block, TAPB）对结直肠肿瘤切除术患者术后康复的影响。 方法 择期行腹腔镜结直肠肿瘤切除术的患者60例，按随机数字表法分成腹横肌平面阻滞组（TAPB组）和对照组（C组），每组30例。TAPB组术后行双侧TAPB，C组行单纯患者自控静脉镇痛（patient controlled intravenous analgesia, PCIA）。比较两组患者术后4、8、12、24 h的VAS评分、术后卧床时间、首次排气时间等指标。分别于术前、术后即刻及术后4、12、24 h测定血浆IL-6、TNF-α、C-反应蛋白（C-reactive protein, CRP）水平。 结果 TAPB组患者术后4、8、12、24 h的VAS评分低于C组（P〈0.05）。TAPB组患者术后卧床时间、首次排气时间短于C组（P〈0.05）。与术前比较，两组患者术后即刻血浆IL-6、TNF-α、CRP水平差异无统计学意义（P〈0.05），但术后4、12、24 h TAPB组血浆TNF？蛳α、IL？蛳6、CRP水平低于C组（P〈0.05）。 结论 TAPB能有效缓解疼痛，减少炎性介质的产生，有益于患者术后快速康复。
- 徐桂萍张宇轩李瑞轩苏涛
- 关键词：腹横肌平面阻滞结直肠肿瘤快速康复
- 持续静脉泵注利多卡因对脓毒症大鼠急性肺损伤及炎症反应的影响被引量：8
- 2019年
- 目的探讨利多卡因对脓毒症大鼠肺损伤及炎症因子表达的影响。方法采用随机数字表法将60只雄性成年Sprague Dawley大鼠分为假手术组、盲肠结扎穿孔(CLP)组、利多卡因组和乌司他丁组,每组各15只。假手术组大鼠打开腹腔后缝合,其他各组采用CLP法制备脓毒症模型。利多卡因组大鼠在给予10mg/kg的负荷剂量后,以10mg·kg^-1·h^-1的剂量通过尾静脉持续泵注利多卡因3h;乌司他丁组大鼠进行CLP的同时,以100000U·kg^-1·h^-1的剂量通过尾静脉持续泵注乌司他丁3h;假手术组和CLP组用等量等渗NaCl溶液代替。于CLP后24h处死大鼠,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达水平;实时荧光定量PCR检测肺组织HMGB1mRNA表达水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠肺组织病理变化。另取40只大鼠(每组10只)用于观察4组大鼠72h死亡情况。结果4组大鼠血清中TNF-α、IL-6、HMGB1及HMGB1mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义(F=189.886、237.952、175.999、179.491,P均<0.001)。进一步两两比较发现,与假手术组比较,CLP组、利多卡因组和乌司他丁组血清TNF-α、IL-6、HMGB1及HMGB1mRNA表达水平均显著升高(P均<0.05);与CLP组比较,利多卡因组和乌司他丁组血清TNF-α、IL-6、HMGB1及HMGB1mRNA表达水平均显著降低(P均<0.05);与利多卡因组比较,乌司他丁组IL-6表达水平显著升高(P<0.05)。HE染色结果显示,假手术组大鼠肺泡大小均匀、结构完整,肺泡上皮细胞形态正常;CLP组大鼠肺泡间隔增厚、间质充血水肿、炎症细胞浸润、肺泡塌陷;而利多卡因组和乌司他丁组病理学改变较CLP组均明显减轻,肺组织轻度水肿,肺泡及肺间质出现少量炎症。四组大鼠死亡构成比(0/10、9/1、4/6、3/7)比较,差异有统计学意义(χ^2=17.500,P<0.001)。CLP组、利多卡因组和乌司他丁组大鼠死亡构成�
- 徐桂萍李青青张宇轩吴丽
- 关键词：利多卡因乌司他丁脓毒症急性肺损伤高迁移率族蛋白B1
- 静脉输注利多卡因对脓毒症大鼠急性肺损伤时肺换气功能的影响
- 2023年
- 目的评价静脉输注利多卡因对脓毒症大鼠急性肺损伤时肺换气功能的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠30只,2~3月龄,体质量220~280 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、脓毒症组(S组)和利多卡因组(L组)。S组和L组以腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备脓毒症大鼠急性肺损伤模型,C组注射等量生理盐水,L组注射LPS后1 min时尾静脉注射负荷剂量利多卡因10 mg/kg,再以10 mg·kg^(-1)·h^(-1)的速率持续输注3 h,C组和S组以等量生理盐水替代。注射LPS后24 h时处死大鼠,腹主动脉采血行血气分析并计算氧合指数(OI)、肺泡动脉氧分压差(A-aDO_(2))及呼吸指数(RI),随后立即开胸取左肺组织,采用ELISA法测定TNF-α、血红素氧合酶-1(HO-1)和活性氧(ROS)水平,取右上肺组织,光镜下观察肺泡结构及肺水肿情况,取右下肺组织透射电镜下观察血管内皮结构。结果与C组比较,S组和L组A-aDO_(2)、RI、TNF-α、HO-1和ROS水平升高,PaO_(2)和OI降低,PaCO_(2)差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,L组PaO_(2)、OI和HO-1升高,A-aDO_(2)、RI、TNF-α和ROS水平降低(P<0.05),PaCO_(2)水平差异无统计学意义(P>0.05)。L组肺组织病理学损伤较S组减轻。结论静脉输注利多卡因可改善脓毒症大鼠急性肺损伤时肺换气功能。
- 徐桂萍陈雪莹张宇轩麦丽帕特·伊力艾克拜尔
- 关键词：利多卡因脓毒症肺换气急性肺损伤
- 利多卡因对急性肺损伤模型大鼠肺组织线粒体自噬的影响
- 2023年
- 目的探讨利多卡因对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织线粒体自噬的影响。方法将大鼠分为对照组(control组)、急性肺损伤组[ALI组:腹腔注射10 mg/kg脂多糖(LPS)]和利多卡因干预组[lidocaine组:注射LPS后立即尾静脉给予10 mg/kg负荷剂量的利多卡因,再以10 mg/(kg·h-1)的剂量持续泵注3 h]。造模24 h后处死大鼠,采血行血气分析并计算氧合指数(OI);随后立即开胸取左肺组织标本,Western blot测定肺组织中线粒体自噬相关蛋白E3泛素连接酶(Parkin)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)和p62的表达,并计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ。HE染色观察右上肺组织病理变化,透射电镜下观察右下肺组织内线粒体自噬情况。结果与对照组比较,ALI组和lidocaine组的Parkin、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和PaCO 2水平升高(P<0.05),PaO 2、OI、pH、p62水平降低(P<0.05);与ALI组比较,lidocaine组的Parkin、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平降低(P<0.05),PaO 2、OI、pH、p62的水平回升(P<0.05);光镜显示对照组大鼠肺泡结构完整、细胞形态正常;ALI组大鼠肺组织炎性反应细胞浸润、间隔增厚且肺泡塌陷;Lidocaine组损伤程度较ALI组减轻。电镜显示对照组肺组织及线粒体结构正常;ALI组肺组织细胞明显肿胀、有空泡形成,可见线粒体自噬小体的出现;Lidocaine组损伤程度较ALI组减轻。结论利多卡因可以减轻急性肺损伤,其机制可能与抑制线粒体自噬过度激活有关。
- 徐桂萍陈雪莹张宇轩麦丽帕特·伊力艾克拜尔
- 关键词：利多卡因急性肺损伤线粒体
- 持续静脉泵注利多卡因对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1基因表达的影响被引量：4
- 2019年
- 目的探讨不同时期持续静脉输注利多卡因对脓毒症大鼠肺组织中高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,hMGB1)基因表达的影响及机制。方法将75只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分成5组(每组15只):假手术组(S组)、盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture, CLP)组、CLP前3h输注利多卡因组(L1组)、CLP即刻输注利多卡因组(L2组)以及CLP后3h输注利多卡因组(L3组)。 S组打开腹腔后缝合,其他各组采用CLP制备脓毒症模型,L1组、L2组和L3组分别在CLP前3h、CLP即刻以及CLP完成3h后予以持续输注利多卡因3h,S组和CLP组予以等量生理盐水代替。于CLP后24h处死大鼠,ELISA法检测血清中IL-6、TNF-α以及HMGB1浓度,实时荧光定量PCR法检测肺组织中HMGB1 mRNA的表达量。全自动生化分析法检测血清ALT、AST、Cr。另取50只大鼠分组同上观察72h生存情况。结果与S组比较,CLP组、L1组、L2组、L3组均发生脓毒症,且血清IL-6、TNF-α、HMGB1浓度和肺组织中HMGB1 mRNA表达量均增高(P<0.05)。 L1组、L2组、L3组血清中HMGB1、IL-6、TNF-α以及肺组织中HMGB1 mRNA较CLP组均明显降低(P<0.05)。与S组比较,CLP组、L1组L2组和L3组ALT、AST、Cr均有升高(P<0.05),与CLP组比较,L1、L2、L3组ALT、AST、Cr均有降低(P<0.05)。与CLP组比较,L1、L2、L3组生存率明显提高。结论脓毒症可以使大鼠促炎因子表达增强,持续静脉泵注利多卡因可以有效降低脓毒症大鼠炎症因子IL-6、TNF-α,HMGB1的表达,抑制肺组织中HMGB1基因表达量,减轻脓毒症对肺的损伤,有效提高动物存活率。
- 徐桂萍李青青张宇轩吴丽
- 关键词：利多卡因脓毒症高迁移率族蛋白B1
