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内质网应激介导了高糖引起的血管平滑肌细胞钙化被引量：4: 2016年; 目的探讨内质网应激是否介导了高糖引起的血管平滑肌细胞(VSMC)钙化。方法体外高糖(35μmol/L D-葡萄糖)处理VSMC模拟糖尿病环境,观察高糖是否引起VSMC内质网应激反应和凋亡,探索高糖是否引起VSMC表型转化(收缩型转变为成骨样细胞),观察内质网应激诱导剂和抑制剂对VSMC钙化的影响,碱性磷酸酶(ALP)活性、钙沉积和骨分化转录因子(Runx2和Osterix)通过比色法、O-cresolphthalein法和Western blot测定。结果应用35μmol/L D-葡萄糖分别处理VSMC不同时间,可以上调VSMC内质网应激标志蛋白表达、ALP活性、钙沉积和骨分化标志蛋白;然而,4-PBA预处理抑制VSMC内质网应激反应的同时,也能阻断高糖引起的VSMC钙化,表现为ALP活性、钙沉积和骨分化标志蛋白下降。结论高糖可以激活VSMC的内质网应激和凋亡,进而促VSMC钙化的发生,提示可能内质网应激介导了此激活过程。; 郭润民刘畅吴斌李兴岳姜佳美游琼胡洁芬朱强吴铿; 关键词：高糖血管钙化

内质网应激在高糖所致血管平滑肌细胞钙化中的作用与机制被引量：1: 2015年; 目的探讨内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激在高糖引起的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化中的作用与机制。方法 35mmol/L D-葡萄糖(高糖)处理VSMCs,模拟糖尿病状态,观察高糖能否引起VSMCs的ER应激和VSMCs表型转化(收缩型转变为成骨样细胞),观察ER应激的抑制剂对VSMCs钙化的效应,采用比色法、o-cresolphthalein法和western blot观察碱性磷酸酶活性、钙沉积和骨分化转录因子(Runx2)等指标。结果应用35mmol/L D-葡萄糖分别处理VSMCs 3d或7d,可引起VSMCs的ER应激蛋白表达上调、碱性磷酸酶活性增加、钙沉积和骨分化标志蛋白增多;苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)预处理在抑制VSMCs的ER应激的同时,能阻断高糖所致VSMCs钙化(表现为碱性磷酸酶活性、钙沉积和骨分化标志蛋白下降)。结论高糖能激活VSMCs的ER应激,继而引起VSMCs凋亡和钙化,提示ER应激在高糖引起的VSMCs钙化中起着重要作用。; 刘畅吴斌李兴岳吴子君姜佳美游琼吴铿郭润民; 关键词：高糖内质网应激血管平滑肌细胞血管钙化

糖尿病心肌病患者血清差异表达microRNA及作用的研究被引量：3: 2016年; 目的筛选糖尿病心肌病患者血清差异表达的micro RNA(mi RNA),明确mi R-186-5p和mi R-516a-5p在DCM发生发展中的作用和机制。方法选择30例DCM患者为实验组,60例年龄相当的身体健康者为正常对照组,分别从两组随机选取3例作为研究对象行micro RNA芯片初筛差异表达mi RNA,然后荧光定量q PCR验证这些mi RNA的差异表达;在高糖诱导人AC16心肌细胞损伤模型中,mi R-186-5p和mi R-516-5p的mimics和inhibitors分别干预,观察对高糖引起的心肌细胞毒性的影响。结果 micro RNA芯片检测发现,糖尿病心肌病患者血清有51个差异表达的mi RNA,经荧光定量q PCR验证为mi R-186-5p、mi R-516a-5p等8个差异表达mi RNA;显著高表达的mi R-516-5p和明显低表达的mi R-186-5p介导了高糖所致心肌细胞毒性损伤。结论糖尿病心肌病患者血清mi RNA表达谱发生改变,有8个差异表达mi RNA,mi R-516a-5p和mi R-186-5p可能参与糖尿病心肌病的心肌损伤发病过程。; 郭润民刘畅吴子君姜佳美吴斌莫海亮黄瑞娜何松坚李腾闫海李上海游琼吴铿; 关键词：MICRO RNA 糖尿病糖尿病心肌病心肌损伤

化橘红对大鼠糖尿病心肌病的防治作用及其机制研究被引量：7: 2016年; 目的探讨化橘红提取物(extract of exocarpium citri grandis)对链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病心肌病的防治作用及其机制。方法 SD大鼠建立实验性2型糖尿病心肌病模型,随机分为模型对照组、化橘红高、中、低剂量治疗组、PPARγ激动剂吡格列酮治疗组(每组各15只),正常大鼠15只作为正常对照。观察不同剂量化橘红口服10、20、40mL/(kg·d)治疗对心肌结构功能损伤程度的影响;HE染色检测心肌组织结构改变,免疫印迹法检测心肌组织p 38 MAPK和cleaved caspase-3的表达,透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果与正常对照组比较,模型组大鼠心脏组织心肌凋亡增多,HE染色可见心肌肥大、胶原沉积,心肌细胞超微结构损伤显著;化橘红干预组能减轻心肌凋亡、心肌肥大、胶原沉积等,同时能明显抑制p-p38 MAPK和cleaved caspase-3的表达。结论化橘红能防治糖尿病心肌病心肌结构功能损伤,其机制可能与抑制心肌p38 MAPK信号通路有关。; 郭润民吴子君黄瑞娜刘畅梁国标李上海莫海亮闫海游琼吴铿; 关键词：化橘红 P38 MAPK 糖尿病心肌病凋亡

柚皮苷通过调控NF-κB通路抑制高糖引起的心肌细胞炎症与凋亡被引量：1: 2015年; 目的研究柚皮苷(NRG)能否通过调控核因子-κB(NF-κB)通路保护心肌细胞对抗高糖引起的炎症反应及细胞凋亡。方法应用35 mmol/L葡萄糖(高糖,HG)处理H9c2心肌细胞建立高糖损伤的细胞模型,Western blot法检测NF-κB和cleaved caspase-3的表达水平;ELISA法测定白介素1-(IL-1ββ)、IL-6、和肿瘤坏死因子(TNF-α)的分泌水平;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照像检测凋亡细胞。结果高浓度葡萄糖对H9c2心肌细胞具有明显的损伤作用,并能促进心肌细胞内NF-κB的转核(均P<0.01)。预处理均能抑制高糖引起的心肌炎症反应,使IL-1β、IL-6、和TNF-α分泌减少(均P<0.01);能抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡,使cleaved caspase-3表达(均P<0.01);还能明显地抑制心肌细胞NF-κB的转核(均P<0.01)。结论 NF-κB通路介导高糖引起的H9c2心肌细胞凋亡和炎症反应,NRG可通过抑制NF-κB通路保护心肌细胞对抗高糖引起的炎症反应和细胞凋亡。; 游琼郭润民刘畅吴子君吴铿; 关键词：柚皮苷核因子-ΚB 高血糖炎症

S1P/S1P1信号通路在糖尿病心肌病大鼠心肌损伤中的作用与机制: 2017年; 目的探讨S1P/S1P1信号通路在糖尿病心肌病大鼠心肌损伤中的作用与机制。方法 40只SD大鼠分为正常对照组和2型糖尿病心肌病,每组各20只,链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导老鼠建立2型DCM模型,STZ处理8周后,给予老鼠S1P1受体激动剂、S1P1受体拮抗剂干预,观察S1P1受体激动剂、S1P1受体拮抗剂对DCM心肌损伤的影响;HE染色检测心肌组织病理改变,免疫印迹法检测心肌组织Sphk1和S1P1的表达,ELISA法检测组织匀浆液S1P的表达,组织Sph K1激酶活性定量检测试剂盒测定Sph K1酶活性。结果与正常对照组比较,DCM组大鼠心脏凋亡增多、心肌肥大,同时Sph K1及其产物S1P表达增加,S1P1受体下调,S1P1受体拮抗剂干预加重DCM心肌损伤,而S1P1受体激动剂能减轻心肌凋亡、心肌肥大、胶原沉积等。结论 S1P/S1P1信号通路被抑制可能是DCM心肌损伤的机制之一,调控该通路可能是DCM心肌损伤的防治靶点。; 莫海亮姜佳美刘畅吴子君黄瑞娜梁国标陈科辉李腾李上海闫海何松坚游琼吴铿郭润民; 关键词：鞘氨醇激酶-1 1-磷酸鞘氨醇糖尿病心肌病凋亡

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刘畅