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袁兆新

作品数:26 被引量:67H指数:5
供职机构:长春医学高等专科学校更多>>
发文基金:国家自然科学基金吉林省教育厅“十二五”科学技术研究项目吉林省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学社会学经济管理更多>>

文献类型

  • 21篇期刊文章
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领域

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主题

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  • 3篇神经胶质瘤
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  • 3篇内毒
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 2篇2004
  • 1篇2003
  • 2篇2000
26 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
基于“8S”管理理念的“1+X”老年照护实训教学管理改革研究
2024年
“8S”管理理念对于构建“1+X”老年照护实训教学管理模式的适切性,有助于营造良好实训环境、防止教学资源浪费、解决人员不足问题以及保证实训过程安全。按照“8S”管理理念要求,从整理、整顿、清扫、清洁、素养、安全、节约、学习对“1+X”老年照护实训教学管理进行改革,形成了“8S”管理理念下的“1+X”老年照护实训教学管理模式。实践证明,该模式能够有效改善实训室环境、有效提高学生职业素养、有效节省实训物资耗材、有效拓展学生就业范围。
何凤云申守权袁兆新
关键词:实训教学教学管理
Q-TC间期的早期改变在乙胺碘呋酮临床监测中的意义被引量:1
2000年
目的 :探讨乙胺碘呋酮对Q -TC 间期的早期影响及意义。方法 :按每公斤体重 15mg单次服用乙胺碘呋酮 ,然后对患者进行 72h血药浓度及心电图Q -TC 间期监测。结果 :血药浓度与Q -TC 间期延长及抗心律失常疗效呈正相关 ,相关系数分别是 0 .70及 0 .74。Q -TC 间期延长与抗心律失常疗效的相关性更好 ,相关系数为 0 .99。Q -TC 间期较用药前平均延长了 (13 .8± 3 .9) % ,疗效明显 ,无与此有关的心律失常发生。结论 :服用乙胺碘呋酮时Q -TC 间期的延长是一定血药浓度及发挥疗效的标志 ,Q -TC 间期延长 2 5 %可能仍属安全范围。
徐茂凤袁兆新李永杰杨平孟繁波孙雯
关键词:Q-TC间期延长血药浓度抗心律失常乙胺碘呋酮
甜味蛋白BRAZZEIN基因的克隆及表达
马爱民张永亮刘大程刘松财任晓慧彭力王春梅王红洁袁兆新李雅琴张健赵岫峰宋雨泽崔伟
该研究拟采用大肠杆菌偏爱的密码子设计其基因,用化学合成法分5段合成。经连接后,定向克隆至质粒pET-28a上,经筛选获得阳性重组子,将构建的pET-28a转化至大肠杆菌BL-21中,在IPTG的诱导下,获得高效表达的目的...
关键词:
关键词:甜味蛋白BRAZZEIN基因克隆表达
CLIC4-RNAi对H_2O_2诱导的U251损伤细胞中线粒体膜电势的影响
2015年
作为细胞内氯通道家族成员之一的细胞内氯通道4(CLIC4)也称之线粒体细胞内氯通道(mtCLIC),是细胞内氯通道家族中唯一在线粒体上表达的氯通道,最近大量研究表明CLIC4也参与了细胞凋亡过程。本实验通过过氧化氢(H2O2)复制神经胶质瘤(U251)细胞损伤模型,检测线粒体膜电势的改变,探讨CLIC4-RNAi对H2O2诱导的U251损伤细胞的线粒体膜电势的影响及其相关机制。
袁兆新许祯杰张艳
关键词:H2O2诱导损伤细胞U251细胞损伤模型家族成员氯通道
急性心肌梗死犬微量元素的变化及白芍总苷的影响
2006年
目的观察白芍总苷对急性心肌梗死犬微量元素及心肌超微结构的影响。方法取杂种犬30只,随机分为5组(每组6只),分别为模型对照组、阳性对照药物(复方丹参注射液)组,白芍总苷2.0、4.0、8.0mg·kg-1剂量组;采用结扎麻醉开胸犬左冠状动脉前降支(LAD)产生急性心肌缺血模型,观察白芍总苷对微量元素及心肌超微结构的影响。结果与模型对照组比较,白芍总苷组微量元素铜(Cu)含量显著减少(P<0.05,P<0.01),锌(Zn)和钙(Ca)含量显著增加(P<0.05,P<0.01),同时减轻缺血对心肌细胞超微结构的损伤程度。结论白芍总苷对实验性心肌梗死犬的心肌具有明显的保护作用。
孙明莉康劲松吕文伟吕丹袁兆新李洪岩
关键词:白芍总苷心肌梗死微量元素超微结构
线粒体氯通道蛋白在过氧化氢诱导C6细胞损伤中的作用被引量:3
2008年
目的:利用过氧化氢(H2O2)复制神经胶质瘤C6细胞损伤模型,探讨线粒体氯通道蛋白/CLIC4的变化。方法:应用MTT法检测H2O2作用的C6细胞生存率;紫外分光光度法检测培养液上清LDH释放率;RT-PCR检测CLIC4的mRNA表达;Western blotting方法检测CLIC4的蛋白水平。结果:500μmol/L H2O2作用C6细胞存活率与对照组相比未见明显差异;LDH释放率高于对照组;CLIC4蛋白水平明显强于对照组。而1000μmol/LH2O2作用的C6细胞存活率明显低于对照组;LDH释放率明显高于对照组;CLIC4蛋白水平强于对照组。结论:CLIC4可能参与HO诱导神经胶质瘤细胞损伤的机制。
孔晓霞李扬张宏宇袁兆新康劲松孙连坤
关键词:过氧化氢
小分子活性肽apelin在低氧诱导肺血管内皮细胞损伤中的表达及其意义被引量:3
2015年
目的:探讨apelin-APJ系统在低氧诱导肺血管内皮细胞(PVECs)损伤中的表达变化,阐明小分子活性肽apelin对细胞增殖的影响。方法:体外培养的大鼠PVECs分为正常对照组、低氧6h组、低氧12h组、低氧24h组、低氧48h组、低氧24h加apelin组和apelin组,MTT法检测各组细胞增殖率。体外培养的大鼠PVECs分为正常对照组和低氧6h组、12h组及24h组,免疫荧光染色法检测细胞中apelin蛋白荧光表达,Western blotting法检测apelin-APJ系统蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,低氧6、12h组和apelin组细胞增殖率无明显变化(P>0.05),低氧24和48h组细胞增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01);与低氧24和48h组比较,低氧24h加apelin组细胞增殖率明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,低氧6h组细胞中apelin荧光表达强度无明显变化(P>0.05),低氧12和24h组细胞中apelin荧光表达强度明显降低(P<0.01)。与正常对照组比较,低氧6、12和24h组细胞中apelin蛋白表达水平明显下降(P<0.01),而APJ蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。结论:低氧可能通过降低小分子活性肽apelin损伤内皮细胞,而外源性给予apelin在一定程度上能够保护低氧对肺血管内皮细胞的损伤作用。
袁兆新曾美纯刘怡陈然范小芳龚永生孔晓霞
关键词:低氧APELIN-APJ系统肺血管内皮细胞
细胞内氯通道4基因siRNA表达载体的构建及其沉默效应被引量:1
2009年
目的构建针对细胞内氯通道4(CLIC4)的短链干涉RNA(siRNA)及其表达载体,转染细胞后观察其对CLIC4基因的干涉作用。方法设计CLIC4靶向的发夹状siRNA,据此设计合成两条互补的寡核苷酸链,退火后连接到pSilencer3.1-H1载体,转化扩增后进行序列测定。用脂质体转染法转染大鼠神经胶质瘤细胞C6,通过RT-PCR检测CLIC4基因表达水平的变化。结果酶切鉴定与DNA测序分析证明CLIC4基因的siRNA载体构建正确,RT-PCR结果表明CLIC4基因的表达水平明显降低。结论成功地构建了针对CLIC4基因的siRNA载体,转染细胞后可显著抑制CLIC4基因表达。
袁兆新康劲松孔晓霞张宏宇李洪岩郑花张勇苏静孙连坤
关键词:RNA干涉神经胶质瘤
人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠脑皮质TLR4 MRNA表达的影响被引量:8
2005年
目的:通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中NOS活性、NO含量和TLR4 MRNA的表达及人参二醇组皂苷(PDS)对其的影响,探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法:大鼠随机分为实验对照(CONTROL)组、内毒素休克(LPS)组、地塞米松(LPS+DEX)组和人参二醇组皂苷(LPS+PDS)组。大鼠静脉注射内毒素(4 MG/KG)4H后测定脑组织中NOS活性、NO含量及TLR4 MRNA的表达。结果:LPS+DEX组和LPS+PDS组NOS活性、NO2-/NO3-含量显著低于LPS组(P<0.05),TLR4 MRNA表达亦明显低于LPS组。结论:PDS能够下调脑组织中TLR4 MRNA的表达,降低 NOS活性、NO含量,对中枢神经系统具有保护作用。
王健春孙晓霞王志袁兆新刘潇孙连坤李扬赵雪俭
关键词:内毒素类人参一氧化氮一氧化氮合酶大脑皮质
一种检验科用的废弃物品处理装置
本发明涉及废弃物品处理技术领域,且公开了一种检验科用的废弃物品处理装置,包括箱体,所述箱体的顶部固定安装有延伸至箱体内部的下料筒,所述下料筒的顶部固定安装有下料斗,所述下料筒的内壁后侧固定安装有电机,所述电机的输出轴处固...
张淑芳高玲何丹阳袁兆新刘洋田小海孙吉凤王若南
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