何勇
- 作品数：7 被引量：47H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省卫生厅科学研究基金更多>>
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- 来氟米特对大鼠自身免疫性葡萄膜炎的作用
- 2015年
- 目的 探讨来氟米特对大鼠自身免疫性葡萄膜炎（EAU）的保护作用.方法 实验研究.建立大鼠光感受器间维生素A类结合蛋白（IRBP）诱导的自身免疫性葡萄膜炎动物模型,按随机数字表法完全随机设计分组为正常组、模型组、来氟米特给药组（3、6、12 mg/kg）、环孢霉素阳性对照组（10 mg/kg）,每组6～8只.于造模第2天开始灌胃给药,每日1次,共13d.裂隙灯显微镜观察大鼠EAU的症状,造模后第14天制备大鼠眼球切片,以HE染色法进行组织病理学观察,参照Agarwal的标准对EAU各组大鼠进行临床症状和病理学分级进行评分,免疫组织化学染色（SP法）,检测各组大鼠眼组织中IL-17的表达,应用ELISA检测血清中IL-17和干扰素（IFN）-γ含量,使用流式细胞仪检测各组大鼠脾脏CD4＋ Th17细胞亚群纯度,使用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测各组大鼠眼组织IL-17 mRNA和IFN-γmRNA表达水平.计量资料的数据以均数±标准（差（（x）±s）表示,组间比较采用t检验.等级资料间比较采用非参数检验,多重比较用Bonferroni方法进行校正.结果 在来氟米特给药组的大鼠中,14d时EAU发病的临床评分均低于模型组,并呈剂量依赖性.与模型组比较[3（3,4）],来氟米特低剂量组[1.5（1,2）]临床评分明显减低,差异有统计学意义（P=0.0006,P＜α＇,α＇=0.05/15],病理学检查显示模型组大鼠眼部表现为重度炎症细胞浸润及视网膜全层破坏、受损,病理评分3（3,4）;中剂量组病理评分2（1,3）,明显低于模型组,差异有统计学意义（P=0.0014＜α＇,α＇=0.05/15）.免疫组织化学检查显示模型组虹膜、睫状体和视网膜部位可见IL-17蛋白表达,来氟米特各剂量组眼部IL-17蛋白表达明显减少.流式细胞检测发现,与正常组相比,模型组大鼠脾脏Th17细胞亚群比例显著升高（8.5％±1.3％vs.0.5％±0.2％;t=8.057,P=0.000＜α＇,α＇=0.05/15）,EAU大鼠口服不同�
- 房城伯周德喜占书箱何勇林珍黄成李俊
- 关键词：葡萄膜炎自身免疫疾病TH17细胞
- 慢性肾脏疾病和代谢综合征对2型糖尿病外周血管疾病的影响比较被引量：3
- 2012年
- 2型糖尿病（T2DM）发病率近年呈明显上升的趋势,而糖尿病外周血管病变（peripheral artery dis-ease,PAD）是糖尿病常见的大血管并发症,是导致糖尿病足部溃疡、下肢截肢的主要原因。代谢综合征（metabolic syndrome,MS）由于存在高血糖、
- 陈冬汪珊珊陈明卫胡红琳何勇邓大同代芳王长江王佑民贾敬华
- 关键词：2型糖尿病外周血管疾病代谢综合征慢性肾脏疾病
- 夏枯草总三萜对四氯化碳致急性肝损伤大鼠的保护作用被引量：18
- 2012年
- 目的研究夏枯草总三萜(TTP)对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法 60只SD大鼠随机均分为对照组、模型组、TTP(62.5、125、250 mg/kg)3个剂量组和联苯双酯(200mg/kg)组。各给药组及联苯双酯组预防给药6 d,第6天给药结束后腹腔注射50%CCl4(2 ml/kg)诱导大鼠急性肝损伤模型,观察TTP对大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的影响以及对肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响;肝组织HE染色;RT-PCR法、West-ern blot法检测肝组织细胞色素P4502E1(CYP2E1)表达。结果 TTP各剂量组可降低急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST活性,降低肝匀浆MDA的水平,升高SOD、GSH-Px的水平,抑制肝组织中CYP2E1的表达;同时,病理组织学检查结果显示TTP各剂量组大鼠肝组织病变程度明显减轻。结论TTP对CCl4致大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗机体脂质过氧化、抑制CYP2E1表达有关。
- 章圣朋邓子煜黄成谢加力何勇李俊
- 关键词：脂质过氧化急性肝损伤CYP2E1
- 夏枯草总三萜调控ERK、TGF-β1/Smad通路对肝纤维化大鼠的保护作用研究被引量：22
- 2015年
- 目的研究夏枯草总三萜(TTP)对四氯化碳(CCl4)致肝纤维化大鼠的保护作用及其分子机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、TTP(25、50、100 mg·kg-1)组和阳性对照组(秋水仙碱0.1 mg·kg-1),除正常组外,其余各组分别于大鼠背部皮下注射CCl40.1 ml·(100 g)-1,每周2次,连续12周,自造模第5周起开始给药,各给药组分别给予相应的药物,正常组、模型组给予等体积的溶媒,每天1次。实验结束后,比色法测定血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;放免法测定透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)含量;同时取固定部位肝组织,苏木精伊红染色(HE)、Masson染色观察肝纤维化程度;制备100 g·L-1肝匀浆,进行丙二醛(MDA)、超(过)氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、羟脯氨酸(Hyp)含量测定;RT-PCR法检测α-SMA、Procollagen I、Smad2、Smad3和Smad7 mRNA表达;Western blot法检测pERK蛋白表达。结果与模型组相比,TTP(25、50、100 mg·kg-1)给药组不仅能降低肝纤维化大鼠ALT、AST、HA、CⅣ、PCⅢ、Hyp水平,改善肝脏病变程度,降低MDA水平,增强SOD以及GSH-Px活性,还可抑制肝组织中α-SMA、Procollagen I、Smad2、Smad3及p-ERK表达,升高Smad7表达。结论夏枯草总三萜对CCl4诱导的肝纤维化大鼠具有较好的保护作用,其机制可能与下调p-ERK表达,调控TGF-β1/Smad信号通路有关。
- 章圣朋何勇徐涛黄成谢加力邓子煜李俊
- 关键词：肝纤维化脂质过氧化TGF-Β1/SMAD信号通路
- 夏枯草三萜酸对四氯化碳致急性肝损伤大鼠的保护作用
- 目的 研究夏枯草三萜酸对大鼠急性肝损伤的预防保护作用及其可能机制.方法 建立CCl4诱导大鼠急性肝损伤模型,将雄性SD大鼠60只随机分为正常组、模型组、夏枯草三萜酸62.5,125和250 mg· kg-1及联...
- 章圣朋李俊黄成谢加力何勇
- 关键词：夏枯草三萜酸急性肝损伤
- microRNA-146a通过Smad4调节TGF-β1诱导的肝星状细胞增殖
- 肝纤维化（hepatic fibrosis，HF）是多种慢性致病因素作用于肝脏引起细胞外基质（extracellular matrix，ECM）过量沉积的创伤愈合过程。肝星状细胞（hepatic stellates ce...
- 何勇
- 关键词：肝星状细胞MIR-146ATGF-Β1Α-SMASMAD4
- 文献传递
- 夏枯草总三萜对PDGF-BB干预的肝星状细胞中TGF-β_1/Smad通路调控作用被引量：2
- 2015年
- 目的:观察夏枯草总三萜(TTP)对血小板衍生因子(PDGF-BB)干预的肝星状细胞(HSCT6)中TGF-β1/Smad通路调控以及其抑制HSC增殖的作用。方法:用不同浓度的TTP(10、30、100、300、1 000μg/mL)及PI3K抑制剂(LY294002,10μmol/L)对PDGF-BB刺激的HSC-T6进行处理,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;RT-PCR和Western blot法检测HSC-T6中TGF-β1信号转导通路下游中介分子smad2、smad3、smad7表达。结果:TTP给药组可抑制PDGF诱导的HSC-T6增殖,下调smad2、smad3表达,升高smad7表达。结论:TTP对PDGF-BB刺激的HSC-T6增殖具有较好的抑制作用,其机制可能与阻断TGF-β1/Smad信号通路传导有关。
- 章圣朋李俊徐涛何勇黄成谢加力邓子煜
- 关键词：HSCPDGF-BBTGF-Β1/SMAD信号通路
