夏艳秋
- 作品数：6 被引量：21H指数：3
- 供职机构：郑州大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划河南省教育厅科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NOX1与NF-κB对TNF-α诱导A549细胞氧化损伤的影响被引量：8
- 2019年
- 目的探讨酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NOX1)和核转录因子-κB(NF-κB)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导A549细胞发生氧化损伤中的关系。方法①以质量浓度为0.0、10.0、25.0和50.0μg/L的TNF-α刺激A549细胞,采用CCK-8实验检测各组细胞抑制率,选择合适的TNF-α刺激浓度。②取对数生长期A549细胞分为空白对照组、溶剂对照组、TNF-α组、二亚苯基碘(DPI)组和TNF-α+DPI组进行NOX1抑制实验。取对数生长期A549细胞分为空白对照组、TNF-α组、BAY11-7082组和TNF-α+BAY11-7082组进行NF-κB抑制实验。以蛋白印迹法检测各组细胞NOX1和p65相对表达水平,以流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)相对表达水平。结果①随着TNF-α剂量的增加,A549细胞的抑制率增加(P<0.05),选择25.0μg/L作为后续实验TNF-α刺激剂量。②TNF-α组细胞NOX1、p65蛋白及ROS相对表达水平分别高于空白对照组、溶剂对照组和DPI组(P<0.05);TNF-α+DPI组细胞上述指标均低于TNF-α组(P<0.05),但高于DPI组(P<0.05)。TNF-α组细胞NOX1、p65蛋白及ROS相对表达水平分别高于空白对照组和BAY11-7082组(P<0.05),TNF-α+BAY11-7082组细胞上述指标均低于TNF-α组(P<0.05)。结论抑制NOX1或NF-κB均可减轻TNF-α诱导的A549细胞氧化损伤。
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- 关键词：A549细胞核转录因子-ΚB
- 沉默NOX1表达对A549细胞增殖的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨NOX1对肺癌A549细胞凋亡和增殖的影响。方法:通过瞬时转染技术转染特异性的NOX1小干扰RNA(siRNA),按转染情况分为Mock组、NC组、FAM-NC-NOX1 siRNA组,转染12 h后采用Western blot检测NOX1蛋白的表达,通过荧光探针DCFH-DA检测细胞ROS水平,流式细胞仪检测细胞增殖活性和凋亡率。结果:siRNA转染12 h以上,转染率稳定在80%以上,NOX1蛋白的表达量与Mock组相比下降(P<0.05);与Mock组相比,FAM-NC-NOX1 siRNA组细胞在24、36、48 h的增殖活性均下降,ROS水平也下降(P<0.05)。结论:NOX1siRNA转染A549细胞能有效抑制细胞的增殖。
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- 关键词：A549细胞ROS凋亡
- 非吞噬细胞氧化酶4在转化生长因子-β诱导A549细胞迁移中的作用
- 2017年
- 目的探讨非吞噬细胞氧化酶4(NOX4)在转化生长因子β(TGF-β)诱导A549细胞迁移中的作用。方法实验分组:TGF-β(刺激)组,空白对照组,二甲苯基碘(DPI,NOX4抑制剂)组,TGF-β+DPI组,二甲基亚砜(DMSO)(溶剂对照)组。流式细胞仪检测ROS表达;Western blot检测NOX4、snail、E-cadherin蛋白表达;划痕实验检测A549细胞迁移能力。结果经Quantity One软件定量后,TGF-β组NOX4表达为:1.80±0.07,TGF-β+DPI组为0.49±0.03(F=327.071,P<0.001);上皮间质转化相关蛋白:TGF-β组snail蛋白为9.0±0.6,TGF-β+DPI组为1.8±0.3(F=119.097,P<0.001);TGF-β组E-cadherin蛋白为0.5±0.1,TGF-β+DPI组为3.3±0.3(F=71.063,P<0.001);以上结果表明DPI可以抑制A549细胞NOX4表达且可以抑制其EMT进程。TGF-β+DPI组与TGF-β组比较,划痕愈合率降低(F=33.899,P<0.001);表明DPI可以抑制A549细胞的迁移。结论 DPI抑制NOX4的表达后,TGF-β诱导的A549细胞迁移被抑制,并且与TGF-β诱导的上皮间质转化进程有关。
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- 关键词：A549细胞上皮间质转化细胞迁移
- NOX1 siRNA对TNF-α诱导的A549细胞凋亡的影响被引量：6
- 2016年
- 目的:探讨NOX1对TNF-α诱导的A549细胞凋亡的影响。方法:将A549细胞分为3组,空白组、TNF-α组和TNF-α+NOX1 siRNA组。TNF-α+NOX1 siRNA组细胞采用瞬时转染技术转染特异性NOX1 siRNA,转染12 h后用含TNF-α(10μg/L)的培养基继续培养;空白组和TNF-α组细胞分别用培养基和含TNF-α的培养基培养。48h后,采用Annexin V-FITC和PI双染法检测细胞凋亡率,DCFH荧光标记法检测细胞中ROS的表达量,Western blot法检测NOX1及p-JNK蛋白的表达水平。结果:与空白组相比,TNF-α组细胞凋亡率和ROS表达量升高(P<0.05),NOX1和p-JNK蛋白表达水平升高(P<0.05);与TNF-α组比较,TNF-α+NOX1 siRNA组细胞凋亡率和ROS表达量降低(P<0.05),细胞中NOX1和p-JNK蛋白表达水平也降低(P<0.05)。结论:NOX1可能通过增加ROS的表达,进而激活JNK/MAPK信号通路,引起A549细胞的凋亡。
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- 关键词：A549细胞TNF-Α凋亡
- 沉默热休克蛋白70基因对A549细胞凋亡的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨沉默热休克蛋白70(HSP70)的表达对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响。方法:将体外培养的A549细胞分为空白对照组(仅加入转染试剂Lipofectamine 2000)、阴性对照组(转染无关序列)和干扰组(转染HSP70 siRNA)3组,采用流式细胞仪检测A549细胞凋亡率的变化,采用实时定量PCR法检测各组细胞中HSP70mRNA表达的差异,采用Western blot检测各组细胞中HSP70、p-JNK及Caspase-3蛋白表达的变化。结果:转染后24 h,干扰组A549细胞中HSP70 mRNA及蛋白表达明显受到抑制,与空白对照组和阴性对照组相比差异有统计学意义(F=150.348和450.953,P均<0.001);转染48 h后,干扰组细胞凋亡率高于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(F=229.636,P<0.001)。与空白对照组和阴性对照组相比,干扰组A549细胞中p-JNK蛋白和Caspase-3蛋白表达明显受到抑制,差异有统计学意义(F=877.094和340.808,P均<0.001)。结论:沉默HSP70的表达可促进A549细胞的凋亡,且该过程伴随着p-JNK和Caspase-3表达水平的降低。
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- 关键词：A549细胞SIRNA热休克蛋白70JNK凋亡
- NOX4与TGF-β对A549细胞迁移的影响
- 目的：探讨NOX4与TGF-β对A549细胞迁移的影响.
方法：实验分组：TGF-β组,空白对照组,DPI组(抑制剂NOX4组),TGF-β+DPI组,DMSO组(溶剂对照组).用划痕实验的愈合率代表A549细...
- 薛腾徐小艳夏艳秋周舫
- 关键词：恶性肿瘤A549细胞细胞迁移转化生长因子Β
