- 大鼠认知障碍对糖代谢的影响及其与肝脏和骨骼肌糖原合成酶激酶-3β表达水平的关系被引量：1
- 2016年
- 目的探讨大鼠认知障碍对糖代谢的影响及其与肝脏和骨骼肌;糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)表达的关系,为糖代谢的神经调节机制研究提供新的实验依据。方法 Aβ1-42大鼠海马内注射构建认知障碍模型,血糖仪检测大鼠空腹血糖(FPG),半定量反转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肝脏与骨骼肌GSK-3βmR NA的表达,蛋白印迹法(Western blot)检测肝脏与骨骼肌GSK-3β的表达。结果①实验组大鼠FPG为(7.99±0.15)mmol/L,与假手术组和对照组比较显著升高(P<0.05)。②实验组大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3βmR NA表达水平分别为(0.47±0.03)和(0.26±0.02),与假手术组和对照组比较均明显升高(P<0.05)。③实验组大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3β表达水平分别为(0.47±0.04)和(0.26±0.03),均显著高于假手术组与对照组(P<0.05)。结论大鼠认知障碍可引起血糖水平的升高,其机制可能与认知障碍大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3β表达升高有关。
- 杜森叶琳朱琳李阳阳夏春波
- 关键词：认知功能障碍糖代谢糖原合成酶激酶-3Β
- 大鼠海马认知障碍对血糖血脂的影响及其胃肠激素水平的变化被引量：1
- 2016年
- 目的探索大鼠海马认知障碍对血糖血脂的影响及其胃肠激素水平的变化,为神经内分泌学研究提供实验依据。方法将Aβ1-42注入大鼠海马制备大鼠认知障碍模型,检测大鼠血糖血脂水平,测定大鼠胃残留率及肠推进比,酶联免疫法检测大鼠血清及胃组织中胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的含量。结果(1)实验组大鼠血清中空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL)均明显高于假手术组和对照组(P<0.05)。(2)实验组大鼠胃残留率明显高于假手术组和对照组(P<0.05),实验组肠推进比明显低于假手术组和对照组(P<0.05)。(3)实验组大鼠血清中MTL、GAS、SS的含量及胃窦组织中SS的含量均明显高于假手术组和对照组(P<0.05),胃窦组织中MTL、GAS的含量较假手术组及对照组降低(P<0.05)。结论大鼠海马认知障碍可能会引起大鼠血糖血脂水平升高,其机制可能与胃肠激素的变化进而导致胃肠运动障碍有关。
- 叶琳朱琳杜森靳文雨邵晓云王俊锋马军周思夏春波
- 关键词：海马糖脂代谢胃肠激素胃肠运动
- 大鼠海马认知障碍对糖脂代谢的影响及其与海马神经元凋亡的关系被引量：7
- 2015年
- 目的探讨大鼠海马认知障碍对糖脂代谢的影响及其与海马神经元凋亡的关系。方法采用Aβ1~42海马注射构建认知障碍大鼠模型,利用全自动生化分析仪检测大鼠血糖血脂水平,TUNEL法检测大鼠海马神经元凋亡。结果 1实验组大鼠FPG为(7.83±0.31)mmol/L、TG为(2.30±0.14)mmol/L、TC为(4.55±0.15)mmol/L、LDL为(2.39±0.08)mmol/L,均明显高于假手术组和对照组(P<0.05)。2实验组大鼠海马神经元凋亡指数为71.37%±3.15%,假手术组和对照组分别为18.66%±3.20%、15.36%±4.25%,组间比较有显著性差异(P<0.05)。结论海马认知障碍可引起血糖血脂水平升高,其机制可能与海马神经元凋亡有关。
- 杜森夏春波叶琳莫文法钟毓娟莫刚王海侠
- 关键词：认知功能障碍糖脂代谢海马神经元凋亡
- 大鼠海马认知障碍对糖脂代谢的影响及其与胃肠运动的关系
- 2015年
- 目的:探索海马认知障碍对糖脂代谢的影响及其与胃肠运动的关系。方法:大鼠海马注射Aβ1-42构建认知障碍模型,检测血糖血脂水平,B超、推墨实验检测胃肠运动变化,TUNEL法检测海马神经元凋亡。结果:实验组FPG、TG、TC、LDL分别为(7.92±0.29)mmol/L、(2.24±0.12)mmol/L、(4.67±0.12)mmol/L、(2.41±0.12)mmol/L,均明显高于假手术组和对照组(P<0.05)。实验组单位时间肠蠕动次数、小肠推进比、胃排空率分别为(2.13±0.83)次、(44.35±7.53)%、(57.60±7.82)%,均明显低于假手术组和对照组(P<0.05)。实验组海马神经元凋亡指数为(64.98±3.70)%,明显高于其他两组(P<0.05)。结论:大鼠海马认知障碍可能会引起血糖血脂升高,其机制可能与海马神经元凋亡和胃肠运动障碍有关。
- 叶琳杜森朱琳夏春波
- 关键词：认知功能障碍海马糖脂代谢胃肠运动
