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郑莹莹

作品数：1 被引量：0H指数：0
供职机构：海南省人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇突变
  • 1篇突触
  • 1篇突触核蛋白
  • 1篇聚体
  • 1篇基因
  • 1篇基因突变
  • 1篇姜黄素
  • 1篇寡聚体
  • 1篇过表达
  • 1篇核蛋白
  • 1篇Α-突触核蛋...
  • 1篇SYNUCL...

机构

  • 1篇海南省人民医...

作者

  • 1篇邓益东
  • 1篇马飞
  • 1篇赵建农
  • 1篇翁国虎
  • 1篇文国强
  • 1篇陈涛
  • 1篇廖小平
  • 1篇郑莹莹

传媒

  • 1篇中华医学遗传...

年份

  • 1篇2015
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
姜黄素对α-突触核蛋白基因突变或过表达诱导的寡聚体形成及线粒体ATP敏感性钾离子通道的影响
2015年
目的探讨姜黄素对r突触核蛋白（a-synuclein）寡聚体形成、线粒体膜电位及线粒体ATP敏感性钾通道（mitochondrial ATP-sensitive potassium channels，mitoKATP）的影响。方法构建野生型、A53T突变型{1-synuclein真核表达质粒，用脂质体介导转染方式将构建好的质粒转入PCI2细胞，并分别应用姜黄素（20ttmol／L）、5-羟基葵酸盐（5-hydroxydecanoate，5-HD）进行干预；48h后应用免疫印迹、斑点杂交检测细胞a-synuclein寡聚体形成；应用JC-1荧光探针及乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase，LDH）检测线粒体膜电位及细胞膜毒性损伤；并在姜黄素干预处理前15min给予5-HD预处理，免疫印迹检测mitoKATP蛋白的功能亚基Kir6．2的改变，细胞膜片钳观察mitoKATP的改变。结果将构建所得EGFP-α—synuclein—wT、EGFP—α—synuclein—A53T真核表达质粒转染PCI2细胞，48h后免疫印迹及斑点印迹结果显示，α—synuclein基因过表达或突变诱导均可促进α—synuclein寡聚体形成，姜黄素可明显减弱α-synuclein基因过表达或突变诱导的α—synuclein寡聚体形成；JC-1及LDH结果显示，与正常PCI2细胞相比，转染野生型、A53T突变型组细胞LDH水平分别升高35．5％及42．3％（P〈0．05），jc-1红／绿荧光比率与正常PCI2细胞相比下降60．44％、65．22％（P〈0．05），姜黄素干预后，LDH水平分别下降36．3％及23．5％（P〈0．05），红／绿荧光比率上升48．46％、50．33％（P〈0．05）；转染野生型或A53T突变型α—synuclein融合表达载体组Kir6-2蛋白表达增强，早期通道电流有明显增高的趋势，随后降低，应用姜黄素干预后，α—synuclein基因过表达或突变所诱导的Kir6．2蛋白表达下调，但细胞mitoKATP通道电流增加，与转染组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论姜黄素可抑制α-synuclein基因过度表达或突变诱导的α—synuclein寡聚体形成；姜黄素可能通过�
陈涛邓益东廖小平赵建农文国强翁国虎马飞郑莹莹
关键词：姜黄素
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