万芪
- 作品数：7 被引量：20H指数：3
- 供职机构：武汉大学基础医学院生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市科技计划项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- OGD后突触后膜GluRs含量变化及神经元延迟性死亡研究被引量：1
- 2004年
- 目的 探时OGD损伤后神经元突触后膜GluR1～3含量变化及其在神经元延迟性细胞死亡中的作用。方法 采用PI染色、细胞比色分析和双重免疫荧光技术定量观察神经元死亡、膜表面及灾触GluR1～3含量变化。结果 OGD后神经元死亡数量明显增加;膜表面GluR2含量、含GluR2的突触数目以及突触部位GluR2含量都明显降低(P<0.05),膜表面GluR2含量下降以突触部位为主,而膜表面GluR1和GluR3却明显增加。结论 OGD损伤可致突触后膜表面GluR2含量降低,GluR1和GluR3增加并可形成缺乏GluR2的AMPA受体通道,从而介导了Ca^(2-)的快速内流,引起神经元的延迟性死亡。
- 刘宝松曾琳陈恒胜龙在云John G MielkeMichael G Fehlings万芪
- 关键词：OGD突触延迟性神经元死亡细胞死亡CA^2+
- “形神共养”对MCAO大鼠学习记忆能力及BDNF表达的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨"形神共养"的丰富生存环境对大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠学习记忆能力以及抗大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为缺血"形养"组(IE1)、缺血"神养"组(IE2)、缺血"形神共养"组(IE3)、缺血标准环境组(IS)、假手术标准环境组(SS),每组10只。缺血组进行右侧大脑中动脉阻断及再灌注手术。术后进行为期4周的"形神共养"干预,干预后进行水迷宫实验,实验结束后用免疫组织化学染色观察脑梗死周边皮质及海马齿状回区BDNF的表达。结果:在水迷宫空间探索实验中,大鼠的逃避潜伏期逐渐缩短,训练第5天时,IE1、IE3组逃避潜伏期均比IS组短(均P<0.05),且IE1、IE3组与SS组之间无显著性差异;IE1、IE2、IE3组大鼠对原平台的记忆均比IS好。IE1、IE3组梗死灶周围皮质BDNF蛋白的表达比IS组高;在缺血侧海马DG部位,IE1、IE2、IE3组BDNF蛋白的表达均比IS、SS组高(均P<0.05)。结论:"形神共养"的丰富生存环境有利于促进局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的恢复;有利于促进局灶性脑缺血再灌注大鼠梗死周边皮质和海马齿状回区BDNF的表达,从而促进脑缺血大鼠功能的恢复。
- 王娟郝赤子廖维靖张璇万芪
- 关键词：脑缺血再灌注脑源性神经营养因子
- 非接触性经颅直流电场对脑组织中促细胞存活蛋白激酶Akt的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨非接触性经颅直流电场刺激对大鼠脑组织中促细胞存活蛋白激酶Akt磷酸化水平的影响。方法将SD大鼠随机分成对照组和非接触性经颅直流电场刺激组,采用不同电压参数刺激后通过免疫印迹法检测脑组织中Akt在Ser473位点的磷酸化水平(即代表Akt的激活水平)。结果中等强度电场刺激明显升高Akt磷酸化水平,并长时间维持(P<0.05)。结论非接触性经颅直流电场刺激可增强Akt激活化水平。
- 王舒陈娟王泽芬刘安纯黄虎翔夏光明万芪李刚
- 关键词：AKT
- 甘氨酸通过抑制大鼠创伤性脑损伤后炎症反应来发挥神经保护作用被引量：10
- 2018年
- 目的探讨甘氨酸对创伤性脑损伤(TBI)大鼠的神经保护作用及机制。方法将SD雄性大鼠随机分为对照(Sham)组、脑损伤+溶剂(TBI+Vehicle)组和脑损伤+甘氨酸(TBI+Glycine)组,采用Feeney's自由落体法建立创伤性脑损伤模型;术后1 h侧脑室注射甘氨酸(2 mg/kg)或等体积的溶剂;术后24 h,取脑组织样本;采用脑含水量测定、蛋白免疫印迹法和免疫荧光法评价甘氨酸对大鼠TBI的神经保护作用;采用ELISA法检测炎症因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平,评价甘氨酸对TBI后脑组织炎症反应的抑制作用。结果甘氨酸可减轻TBI后脑水肿,减少皮层神经元损伤;同时甘氨酸可抑制TBI后炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的过度释放。结论甘氨酸对大鼠TBI具有神经保护作用;甘氨酸对TBI后相关炎症因子过度增高的抑制可能部分解释其神经保护作用机制。
- 唐俊春潘梦鲜刘瑞万芪
- 关键词：甘氨酸创伤性脑损伤脑水肿神经保护
- “形神共养”对脑缺血再灌注大鼠功能恢复和突触形态结构参数的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨"形神共养"的丰富生存环境对大鼠缺血再灌注脑损伤后神经功能及突触超微结构的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为缺血"神养"组(IE1)、缺血"形养"组(IE2)、缺血"形神共养"组(IE3)、缺血标准环境组(IS)、假手术标准环境组(SS)、正常对照组(NC),每组10只。制作大鼠缺血再灌注模型。IE1、IE2、IE3组均给予丰富生存环境训练;其余组居于标准环境。于第3天、10天、17天、24天、31天进行改良神经功能缺损评分,实验结束后透射电镜观察缺血侧皮质和海马的突触超微结构的形态变化。结果:于训练第10天、17天、24天、31天,IE1、IE2和IE3组的行为学评分有不同程度的改善,且与IS组比较有显著性差异(P<0.05)。患侧皮质和海马IE1、IE2、IE3组突触后致密物厚度、突触间隙宽度与IS组相比有显著性差异(P<0.05),且IE2、IE3两脑区突触界面曲率与IS组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:"形神共养"组大鼠的丰富生存环境训练对脑缺血再灌注的神经功能改善有促进作用。
- 张璇蔺俊斌王娟薛丽廖维靖万芪
- 关键词：脑缺血再灌注行为学突触结构
- LPA_2对PC12细胞缺血再灌注损伤致细胞凋亡的作用被引量：3
- 2017年
- 目的探讨LPA_2在PC12细胞缺血再灌注损伤致细胞凋亡中发挥的作用。方法测最适缺氧时间:将PC12细胞分为6组,分别在三气培养箱中糖氧剥夺0、3、6、9、12、15 h。换高糖培养基普通培养箱中复氧24 h,MTT测细胞存活率;将PC12细胞分为5组:正常组、缺血再灌注组(OGD组)、缺血再灌注+溶剂对照组(OGD+DMSO组)、缺血再灌注+LPA_2激动剂(Dodecylphosphate)组(OGD+激动剂组)、缺血再灌注+LPA_2抑制剂(H2L5186303)组(OGD+抑制剂组),缺氧最适时间后再复氧24 h,MTT测细胞存活率,Western Blotting检测LPA_2及p-akt蛋白表达水平。结果缺氧处理12 h是模拟缺血再灌注损伤的最适时间;缺血再灌注组与正常组比较LPA_2表达水平降低;激动剂组与溶剂对照组比较LPA2表达水平增高,p-akt表达水平增高。结论升高LPA_2表达水平可提高细胞的存活率,LPA_2在缺血再灌注损伤中发挥保护作用。
- 谷艳霞王超陈钜涛李婷婷王俐婷张杰曹来伟张兆辉万芪
- 关键词：缺血再灌注PC12细胞
- 高强度和低强度直流电刺激对脑组织Akt激活的不同作用被引量：1
- 2015年
- 目的:磷酸化蛋白激酶(Akt)是重要的促细胞存活信号,本研究观察双侧双极经颅直流电刺激(tDCS)模式对大鼠脑组织中Akt激活水平(即Akt的磷酸化水平)的影响。方法:将SD大鼠随机分成对照组和tDCS处理组,釆用不同电流参数不同时间刺激后,用免疫印迹法检测脑组织中Akt磷酸化水平(p-Akt)及Akt总蛋白量(tAkt)表达。计算p-Akt/t-Akt比值定量Akt磷酸化水平。结果:高强度刺激(250μA;2h)降低Akt磷酸化水平(P<0.05);低强度刺激(100μA;1h)明显上调Akt磷酸化水平,并持续上调12h(P<0.05)。结论:低强度双侧双极tDCS在12h内持续增强Akt活性,但过强tDCS引起Akt活性降低。
- 刘安纯陈娟丁杏娟王燕王舒沈丽君王泽芬夏光明万芪李刚
- 关键词：AKT电流强度
