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郭淑娟

作品数:5 被引量:7H指数:2
供职机构:邯郸市中心医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇缺血
  • 5篇脑缺血
  • 4篇再灌注
  • 4篇脑损伤
  • 4篇灌注
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇脑缺血再灌注
  • 2篇性别
  • 2篇性别因素
  • 2篇氧自由基
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇早期脑损伤
  • 2篇灶性
  • 2篇灶性脑缺血
  • 2篇鼠脑
  • 2篇体积
  • 2篇自由基
  • 2篇局灶
  • 2篇局灶性
  • 2篇局灶性脑缺血

机构

  • 5篇邯郸市中心医...
  • 5篇河北工程大学...

作者

  • 5篇郭淑娟
  • 5篇王琮民

传媒

  • 1篇齐鲁医学杂志
  • 1篇山东医药
  • 1篇贵阳医学院学...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇大连医科大学...

年份

  • 4篇2016
  • 1篇2015
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
性别因素对局灶脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积及脑血流的影响被引量:2
2016年
目的探讨性别因素对局灶脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积及脑血流的影响。方法健康SD大鼠24只,随机分为雌性组和雄性组各12只。采用线栓法制作大脑中动脉单侧栓塞模型,再灌注24 h断头取脑行TTC染色并测量各组脑梗死体积。手术过程采用激光多普勒血流仪检测两组梗死前、栓塞后即时、再灌注24 h大脑中动脉供血区脑血流值。结果再灌注24 h时,雌性组与雄性组脑梗死体积分别为(28.4±3.3)%、(42.0±2.9)%,P<0.05。梗死前雌性组与雄性组脑血流基础值分别为(153±19)、(211±23)pu,P<0.05;栓塞后即时雌性组与雄性组脑血流值分别为(47±2)、(77±20)pu,P<0.05,与梗死前比较,雌性组与雄性组血流值分别减少(67±3)%、(62±11)%,P>0.05;再灌注24 h雌性组与雄性组脑血流值分别为(158±4)、(103±10)pu,P<0.05,分别恢复为基础值的(103±10)%、(90±13)%,P>0.05。结论雌性脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积较小,其机制可能与雌性大鼠基础脑血流值较低有关。
郭淑娟王琮民
关键词:脑缺血性别梗死体积脑血流
R(+)普拉克索对脑缺血再灌注大鼠早期脑损伤保护作用
2016年
目的研究R(+)普拉克索(R+PPX)对脑缺血再灌注(CIR)大鼠早期活性氧(ROS)生成的影响,探讨R+PPX对CIR早期大鼠脑组织的保护作用,为缺血性脑卒中的有效治疗提供实验依据。方法采用线栓法建立大鼠CIR模型,缺血时间2h后,采用抽签方法将100只健康雄性大鼠分为假手术组(A组,n=20)、CIR组(B组,n=30)、R+PPX注射CIR组(C组,n=50)3组。于再灌注8和24h时,行TTC染色,LOZEX-F扫描计算脑梗死体积百分比;采用二氯荧光素(H2DCF-DA)探针监测大鼠脑内ROS阳性细胞数目和荧光强度。结果制作CIR模型的过程中,A、B、C 3组大鼠的肛温、心率、动脉压指标差异无显著性(P>0.05)。A组未出现脑梗死,再灌注8h时,C组脑梗死体积明显小于B组(F=15.32,P<0.05),但再灌注24h时,B组脑梗死体积百分比与C组比较,差异无显著意义(P>0.05)。再灌注8h时,C组ROS阳性细胞数明显少于B组(F=25.72,P<0.05),但再灌注24h时,B、C两组的ROS阳性细胞数差异无显著性(P>0.05)。结论 R+PPX预处理可以明显减少CIR早期大鼠体内的ROS生成水平及脑梗死体积,从而对CIR早期脑损伤起到保护作用。
郭淑娟王琮民
关键词:再灌注损伤活性氧
雌、雄性大鼠局灶性脑缺血-再灌注早期脑损伤的研究被引量:2
2016年
目的:研究性别对局灶性脑缺血-再灌注大鼠早期脑损伤的影响。方法:随机取雌、雄健康SD大鼠各12只,分别记为F组和M组,采用栓线法制作大鼠中动脉栓塞模型,于缺血2 h再灌注24 h后断头取脑,采用TTC染色并测量各组大鼠脑梗死体积,采用新型荧光探针H2DCF-DA监测大鼠脑内活性氧自由基(ROS)阳性细胞数目并检测平均荧光强度。结果:缺血2 h再灌注24 h内,F组和M组大鼠的死亡率分别为8.33%和16.77%,差异无统计学意义(P>0.05);TTC染色显示,F组脑梗死体积为(21.42±3.54)%,M组为(40.01±4.92)%,F组小于M组(P<0.05);H2DCF-DA染色显示,F组和M组的脑缺血半暗带区ROS阳性细胞数目分别为8.56±1.89和19.04±1.37,F组少于M组(P<0.05),平均荧光强度分别为20.58±0.89和39.25±1.41,F组少于M组(P<0.05)。结论:雌鼠缺血-再灌注损伤在短期内较轻,其机制可能与雌性大鼠脑组织抑制氧自由基能力较强有关。
郭淑娟王琮民
关键词:性别因素脑缺血氧自由基
局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤与半暗带锌离子水平的关系研究被引量:1
2016年
目的检测局灶性脑缺血大鼠在再灌注不同时间窗脑梗死体积及皮质半暗带区锌离子(Zn2+)的水平,分析讨论Zn2+对缺血性脑卒中大鼠脑组织损伤的影响及机制。方法健康雄性SD大鼠120只分为假手术组(SHAM组,n=40)、大脑中动脉栓塞组(MCAO组,n=40)、Zn2+螯合剂+MCAO组(TPEN+MCAO组,n=40)。线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,于灌注后0、3、12、24h将大鼠断头取脑,冷冻切片,行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色、LOZEX-F图像扫描确定脑梗死体积;采用新型荧光探针FLOUZin-3检测缺血后再灌注不同时间点时大鼠脑内皮质半暗带区Zn2+的阳性细胞数及荧光强度;采用Pearson法分析Zn2+水平与脑梗死体积间的相关性。结果 (1)SHAM组大鼠未出现脑梗死,MCAO组大鼠脑梗死体积随再灌注时间的增加而增大,与MCAO组大鼠相比,TPEN+MCAO组的脑梗死体积显著减少(P<0.05);(2)FLOUZin-3染色显示,SHAM组大鼠皮质半暗带区未出现Zn2+染色阳性细胞,MCAO组皮质半暗带区Zn2+阳性细胞数随再灌注时间的增加而增多,与MCAO组大鼠相比,TPEN+MCAO组的Zn2+染色阳性细胞显著减少(P<0.05)。(2)Pearson相关分析显示,MCAO组大鼠皮质半暗带区FLOUZin-3染色阳性细胞数与脑梗死体积之间呈高度正相关(r=0.921,P<0.05)。结论较高浓度Zn2+可能为内源神经毒物在缺血性脑卒中脑损伤过程中发挥了重要作用。
郭淑娟王琮民
关键词:脑缺血再灌注脑损伤半暗带
R(+)普拉克索对急性脑缺血大鼠脑损伤的保护作用被引量:2
2015年
目的研究R(+)普拉克索(R+PPX)对急性脑缺血大鼠体内氧自由基生成的影响,及其对急性脑缺血大鼠脑组织的保护作用。方法采用线栓法建立大鼠脑缺血2 h再灌注模型,抽签方法均分60只大鼠为3组:假手术(sham)组,中动脉栓塞(MCAO)组,R+PPX注射中动脉栓塞(R+PPX+MCAO)组。于再灌注8 h和24 h时,采用TTC磷酸盐染色、LOZEX-F图像扫描确定脑梗死体积,用新型荧光探针H2DCF-DA监测大鼠脑内氧自由基(ROS)阳性细胞数目。结果 (1)sham组大鼠未出现脑梗死,再灌注8 h和24 h时,MCAO、R+PPX+MCAO两组均出现脑梗死(P<0.05)。再灌注8 h时,R+PPX+MCAO组样本的脑梗死体积明显小于MCAO组(P<0.05),但再灌注24 h时,MCAO、R+PPX+MCAO两组的脑梗死体积无明显差异。(3)再灌注8 h时,R+PPX+MCAO组的ROS阳性细胞数明显少于MCAO组(P<0.05),但再灌注24 h时,这两组的ROS阳性细胞数差异无显著性意义。结论 R+PPX干预可以明显减少再灌注早期脑缺血大鼠组织ROS细胞生成及减少脑梗死体积。
郭淑娟王琮民
关键词:急性脑缺血梗死体积氧自由基
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