目的:研究艾地苯醌(ID)对缺血再灌注所致视网膜损伤的保护作用及相关机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为3组:Ⅰ组:空白对照组;Ⅱ组:实验对照组;Ⅲ组:实验治疗组,所有大鼠均取右眼为实验眼。实验对照组和实验治疗组行眼高压前房灌注,建立缺血再灌注模型。实验治疗组按100 mg/(kg·d)给予大鼠艾地苯醌灌胃,实验对照组给予等量生理盐水灌胃。分别在再灌注12、24、48、72 h,取眼球标本,制作石蜡切片,HE染色观察各组大鼠视网膜形态及结构改变,免疫组化测定Caspase-3抗原表达。采用Western-blot方法检测前房灌注24 h细胞色素C的表达。免疫荧光检测前房灌注7 d THY1-1标记视网膜神经节细胞(RGCs)并计数。结果:与对照组相比,治疗组视网膜增厚及结构紊乱明显减轻,各时间点Caspase-3的表达水平明显降低(P<0.05);24 h细胞色素C表达明显降低。7 d RGCs标记计数明显多于对照组(P<0.05)。结论:艾地苯醌可减少大鼠缺血再灌注损伤后RGCs的凋亡,对急性高眼压视网膜损伤有保护作用。其保护作用与抑制线粒体氧化应激有关。
