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高彩霞

作品数:9 被引量:52H指数:5
供职机构:滨州医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金山东省中医药科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇凋亡
  • 3篇增殖
  • 3篇糖酵解
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇酵解
  • 3篇黑色素
  • 3篇黑色素瘤
  • 2篇小鼠
  • 2篇小鼠黑色素瘤
  • 2篇甘草
  • 2篇B16F10
  • 1篇大戟
  • 1篇凋亡研究
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管生成
  • 1篇血清
  • 1篇血清VEGF

机构

  • 9篇滨州医学院
  • 4篇烟台大学
  • 4篇石河子大学

作者

  • 9篇高彩霞
  • 7篇郑秋生
  • 6篇于丽娜
  • 4篇司玲玲
  • 4篇王艳明
  • 3篇刘瑛
  • 2篇李德芳
  • 1篇叶蕾
  • 1篇郝雯瑾
  • 1篇唐晓峰
  • 1篇马俊
  • 1篇徐文娟
  • 1篇王丹

传媒

  • 2篇中国药理学通...
  • 2篇天然产物研究...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇石河子大学学...
  • 1篇Journa...
  • 1篇西部中医药

年份

  • 1篇2019
  • 3篇2017
  • 2篇2016
  • 3篇2015
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
甘草查尔酮B对人乳腺癌细胞MCF-7细胞的增殖抑制作用被引量:4
2016年
目的:研究甘草查尔酮B(licochalcone B,LCB)对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法:取对数生长期MCF-7细胞按6×104个/孔接种于6孔板中,台盼蓝拒染法检测MCF-7细胞的生长曲线并计算细胞倍增时间;取对数生长期MCF-7细胞按1×104个/孔接种于96孔板中,噻唑蓝(MTT)法检测甘草查尔酮B(0,10,20,40,60,80μmol·L-1)作用24,48,72 h后,对MCF-7细胞的增殖抑制作用;取对数生长期MCF-7细胞按2×105个/孔接种于6孔板中,LCB(0,20,40,80μmol·L-1)作用48 h后,显微镜下观察细胞形态;取对数生长期MCF-7细胞按2×105个/孔接种于6孔板中,LCB(0,20,40,80μmol·L-1)作用48 h后,Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡形态;取对数生长期MCF-7细胞按9×105个/瓶接种于细胞培养瓶中,LCB(0,20,40,80μmol·L-1)作用48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测与凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax),Bcl-XL,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Caspase-9转录水平的变化。结果:与0μmol·L-1LCB组比较,LCB能够以时间和浓度依赖性方式有效的抑制MCF-7细胞增殖,经LCB处理后的MCF-7细胞呈现出染色体边集、核浓缩、核碎裂等典型凋亡形态学特征,细胞凋亡率随着LCB浓度的增加而升高,且LCB能明显下调Bcl-XL,上调Bax,Caspase-3,Caspase-9的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:LCB在体外能显著抑制MCF-7细胞增殖,具有诱导MCF-7细胞凋亡的作用,其机制可能与药物上调Bax,下调Bcl-XL,激活由Caspase-3,Caspase-9介导的线粒体凋亡信号通路有关。
刘瑛王艳明阎新燕司玲玲高彩霞于丽娜郑秋生
关键词:抑制增殖抗肿瘤人乳腺癌MCF-7细胞
Research progress on the antioxidant therapy for gastric cancer被引量:5
2016年
Gastric cancer is one of common malignant tumors from a global perspective, and its morbidity ranks the forth and also the second largest cause of cancer-related death worldwide. Many factors can cause gastric cancer, including helicobacter pylori infection, chronic inflammation, genetic factors et al. Among all of these, helicobacter pylori infection can significantly increase the production of reactive oxygen species(ROS) and reactive nitrogen species(RNS) in human stomach, which can cause the oxidative stress. Oxidative stress plays an important role in the pathogenesis of gastro-intestinal diseases such as mucosal damage, gastro-intestinal ulcers and cancer. Modern therapeutic treatments such as surgery and chemotherapy have undesired side effects, so the antioxidant therapy gains more and more attentions. Antioxidant therapy system comprises of various antioxidants(SOD, catalase, glutathione peroxidase and carnosine) and Chinese herbal medicine, which is mainly focused on the chemoprevention. Natural products and their derivatives, such as tea polyphenol, resveratrol and vitamins, have some potential benefits on their chemoprevention. Besides, much work has been done to understand the role of dietary factors playing in the prevention of gastrointestinal cancers. In this review based on some valuable studies, we aim to make some brief summaries about risk factors, pathogenic mechanism of oxidative stress and antioxidants therapy in gastric cancer.
于丽娜高彩霞马俊郝雯瑾郑秋生
关键词:COX-2
异甘草素诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡研究被引量:10
2015年
目的研究异甘草素诱导人黑色素瘤(A375)细胞凋亡及其初步机制。方法采用硫氰酸盐B(SRB)法测定异甘草素对A375细胞生长的抑制效应,AO/EB和Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡形态,流式细胞技术检测A375细胞凋亡率;荧光染料二乙酸-2’,7’-二氯荧光素(DCFH-DA)测定A375细胞内活性氧的变化。5,5',6,6'-四氯-1,1',3,3'-四乙基苯并咪唑羰花青碘化物(JC-1)测定线粒体膜电势的变化,利用试剂盒检测异甘草素处理后的A375细胞内ATP和培养液中的乳酸、葡萄糖含量。结果异甘草素能抑制A375细胞的增殖,并呈浓度依赖性;在荧光显微镜下发现,异甘草素处理后的A375细胞出现明显的凋亡形态;细胞凋亡率随异甘草素浓度的增加而升高;异甘草素处理后的细胞内活性氧有明显上升趋势,细胞线粒体膜电位明显下降;异甘草素作用后胞内ATP含量下降(P<0.05或P<0.01),培养液中的乳酸含量下降,葡萄糖含量上升(P<0.05或P<0.01)。结论异甘草素能够抑制A375细胞的恶性增殖,最终诱导细胞凋亡。推测异甘草素通过活性氧升高,引起线粒体膜电势下降,从而影响A375细胞的糖酵解途径而导致细胞凋亡。
阎新燕司玲玲高彩霞于丽娜王艳明郑秋生
关键词:异甘草素人黑色素瘤细胞细胞凋亡线粒体膜电位
岩大戟内酯B对小鼠黑色素瘤B16F10细胞糖酵解及凋亡的影响
目的:体外和体内模型研究岩大戟内酯B(JolkinolideB,JB)对小鼠黑色素瘤B16F10细胞糖酵解及凋亡的影响。方法:SRB法检测JB对B16F10细胞的生长的影响;Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋...
高彩霞
关键词:岩大戟内酯BC57BL/6小鼠糖酵解
文献传递
甘草查尔酮A抑制小鼠黑色素瘤B16F10细胞增殖机制研究被引量:10
2015年
目的研究甘草查尔酮A抑制B16F10细胞增殖机制。方法 SRB法检测甘草查尔酮A对B16F10细胞增殖影响,Giemsa染色法观察细胞形态变化,比色法检测B16F10细胞内、外黑色素含量,Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡率,流式细胞术测定细胞周期分布,Q-PCR法检测细胞凋亡相关基因B淋巴细胞-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞周期蛋白(Cyclin E2)和细胞周期蛋白依赖性激酶-2(CDK2)的mRNA表达。结果甘草查尔酮A能有效抑制B16F10细胞增殖,呈现浓度依赖性和时间依赖性;随药物浓度增加,细胞增殖速度降低,细胞形态由树突状变为固缩圆球状,并伴有黑色素颗粒物出现,且细胞内、外黑色素含量呈浓度依赖性增加趋势,甘草查尔酮A能使细胞阻滞在G1期,在低浓度时,诱导细胞分化,高浓度时,诱导细胞凋亡;同时,甘草查尔酮A下调凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比率,抑制周期相关蛋白Cyclin E2、CDK2的mRNA表达。结论甘草查尔酮A抑制B16F10细胞增殖机制可能是通过使B16F10细胞G1期阻滞,进而诱导细胞分化和凋亡。
王艳明刘瑛阎新燕司玲玲高彩霞于丽娜郑秋生
关键词:B16F10增殖抑制率黑色素含量细胞分化细胞周期阻滞
甘草查尔酮A抑制小鼠黑色素瘤B16F10细胞糖酵解表型和诱导凋亡被引量:1
2015年
为探讨甘草查尔酮A对小鼠黑色素瘤B16F10细胞糖酵解表型和凋亡的影响。采用磺酰罗丹明B法检测甘草查尔酮A对B16F10细胞增殖影响的方法,比色法检测B16F10细胞外葡萄糖和乳酸含量,生物发光法检测细胞内ATP含量,Giemsa和Hoechst33258染色法观察细胞形态变化,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率。结果显示,甘草查尔酮A能有效抑制B16F10细胞增殖,呈现浓度依赖性和时间依赖性。随药物浓度的增加,B16F10细胞摄取葡萄糖能力减弱,细胞外乳酸含量和细胞内ATP含量明显降低。同时,细胞出现典型凋亡形态,细胞体积逐渐缩小,胞核皱缩,碎裂,呈现致密颗粒状荧光,且细胞凋亡率明显增加。由此可知,甘草查尔酮A能抑制B16F10细胞糖酵解表型和诱导细胞凋亡。
王艳明刘瑛阎新燕司玲玲高彩霞于丽娜郑秋生
关键词:B16F10糖酵解细胞凋亡
淫羊藿苷对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖、凋亡及迁移的影响被引量:7
2017年
观察淫羊藿苷对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖、凋亡及迁移的影响。B16细胞经不同浓度的淫羊藿苷处理后,采用MTT法检测其对B16细胞增殖的影响,Hoechst 33258染色法观察B16细胞形态的变化,Annexin VFITC/PI双染法检测B16细胞凋亡率,Western blot检测细胞内Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的改变。同时,细胞划痕实验及Transwell小室迁移实验检测淫羊藿苷对B16细胞迁移能力的影响。与对照组相比较,淫羊藿苷能明显抑制B16细胞的增殖,且具有浓度依赖性。B16细胞形态由树突状变为固缩圆球状,染色质凝集,细胞凋亡率升高,相关蛋白Bax和Caspase-3的表达升高,Bcl-2的表达降低。另外,淫羊藿苷对B16细胞的迁移能力也具有明显抑制作用,并呈现浓度依赖性。由此可知淫羊藿苷能有效抑制B16细胞的增殖,诱导细胞凋亡,降低细胞迁移能力。
王丹徐文娟叶蕾李德芳高彩霞于丽娜郑秋生
关键词:淫羊藿苷B16细胞增殖迁移凋亡
光甘草定诱导小鼠黑色素瘤B16F10细胞凋亡的机制研究被引量:9
2017年
通过体外和体内模型研究光甘草定对小鼠黑色素瘤B16F10细胞增殖的抑制作用及其分子机制。B16F10细胞经光甘草定处理后可抑制其增殖,且具有浓度依赖性;诱导B16F10细胞凋亡,观察到明显的细胞凋亡状态,细胞内凋亡相关基因及蛋白Bax表达显著上升,Bcl-2则表达下调。进一步的研究发现,经光甘草定处理后的B16F10细胞中,培养基中葡萄糖含量升高,而ATP含量、乳酸生成均降低;细胞内糖酵解相关基因及蛋白HK2、Ldha表达下调。同时,经光甘草定处理后,移植瘤小鼠的肿瘤组织生长受到明显抑制,肿瘤组织内细胞凋亡率显著升高,Bax表达明显上升,而Bcl-2、HK2和Ldha则表达均下调。说明,光甘草定在一定浓度范围内抑制了小鼠黑色素瘤B16F10细胞的增殖,诱导细胞凋亡,而其诱导细胞凋亡的机制可能与调控糖酵解相关基因的表达相关。
高彩霞王艳明李德芳唐晓峰郑秋生
关键词:光甘草定糖酵解细胞凋亡
愈肝散结颗粒对晚期肝癌患者血清VEGF及HIF-1α的影响被引量:7
2019年
目的:探讨愈肝散结颗粒对晚期肝癌患者血清中血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)及缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)表达的影响。方法:将临床分期为Ⅲb~Ⅳ期的肝癌患者61例随机分为治疗组31例,对照组30例,治疗组口服愈肝散结颗粒;对照组口服安慰剂颗粒。另随机选择同时期20例正常体检患者为健康人群组,采用双抗体夹心ABC-ELLSA法定量检测治疗前后2组患者及健康人群组血清中VEGF及HIF-1α表达水平,并观察瘤体大小及临床症状改善情况。结果:治疗组及对照组患者血清VEGF及HIF-1α水平较健康人群呈上升趋势,但治疗组上升程度低于对照组(P<0.05);瘤体大小治疗组改善总有效率为6.5%,对照组为3.3%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05);临床症状改善方面治疗组总有效率为87.1%,对照组为60.0%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:愈肝散结颗粒可能通过抑制VEGF/HIF-1α通路,减少肿瘤血管生成而减缓肿瘤生长。
谭松侯爱画于春凤高彩霞刘伟张金波
关键词:肝癌血管内皮生长因子缺氧诱导因子1Α血管生成
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