刘放
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
- 供职机构：南开大学医学院更多>>
- 发文基金：天津市应用基础与前沿技术研究计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- Fractalkine、IP-10及不同信号通路抑制剂对肿瘤微环境中NK细胞的影响被引量：5
- 2015年
- 目的探讨Fractalkine(FKN)、干扰素诱导蛋白10(IP-10)以及不同信号通路抑制剂对肿瘤微环境自然杀伤(NK)细胞数目和功能的影响。方法免疫组化染色观察人乳腺癌组织中CD56和DAP10的分布情况。通过共培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7与小鼠乳腺癌细胞4T1模拟体外肿瘤微环境(数目比例1:4),以小鼠NK细胞KY-1为研究对象。RTPCR检测肿瘤微环境中KY-1细胞表面活性受体CD16、NKG2D及NK1.1的表达;ELISA检测培养细胞上清CD107a的含量。在肿瘤微环境中加入10ng/ml FKN及10ng/ml IP-10,流式细胞术测定NK1.1+CD16+KY-1细胞的数量;趋化及黏附实验评价其迁移和黏附功能的变化。最后,以10nmol/L雷帕霉素、30μmol/L LY294002、500ng/μl穿心莲内酯、2μmol/L渥曼青霉素分别处理4T1细胞,收集上清分别孵育RAW 264.7细胞48h后,RT-PCR检测4T1、RAW 264.7 m RNA及两种混合m RNA中Rae1α、H60a的表达。结果肿瘤微环境中,KY-1细胞NK1.1+细胞比例、趋化率及黏附功能明显下降,加入FKN和IP-10后以上各项指标明显增高,不同信号通路阻滞剂使4T1细胞对NK细胞杀伤作用的敏感性均有不同程度提高,以雷帕霉素作用最为明显(P<0.05)。结论 FKN、IP-10可上调肿瘤微环境中NK细胞的数目和功能,雷帕霉素等通过诱导肿瘤细胞高表达NKG2D配体(Rae1、H60a),间接促进NK细胞的杀伤活性。
- 吴朝真刘放李宁张宏瑶靳凤姣兰岚王悦
- 关键词：趋化因子CXCL10杀伤细胞肿瘤微环境
- PTEN inhibited macrophage transformation from M1 to M2 through CCL2 and VEGF reduction and NHERF1/EBP50 synergism
- 目的:探讨肿瘤微环境中PTEN对CCL2、VEGF及NHEFR1/EBP50继而对巨噬细胞表型转化影响.方法:用小鼠乳腺癌4T1培养细胞上清(33.3％稀释比例)培养驯化RAW264.7细胞24至72小时模拟肿瘤微环境....
- 李宁秦君芳兰岚张宏瑶刘放吴朝真王悦
- 关键词：PTENVEGFCO-CULTURE
- PTEN inhibited macrophage transformation from M1 to M2 through CCL2 and VEGF reduction and NHERF1/EBP50 synergism
- 目的:探讨肿瘤微环境中PTEN对CCL2、VEGF及NHEFR1/EBP50继而对巨噬细胞表型转化影响。方法:用小鼠乳腺癌4T1培养细胞上清(33.3%稀释比例)培养驯化RAW264.7细胞24至72小时模拟肿瘤微环境。...
- 李宁秦君芳兰岚张宏瑶刘放吴朝真王悦
- 关键词：PTENVEGFCO-CULTURE
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