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文献类型

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主题

  • 3篇直肠
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  • 1篇缺血性肠病
  • 1篇肿瘤
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机构

  • 5篇武汉大学

作者

  • 5篇齐健
  • 5篇刘玉婷
  • 3篇喻军
  • 3篇李梦颖
  • 2篇谢扬
  • 1篇王新涛
  • 1篇朱尤庆

传媒

  • 1篇医学新知
  • 1篇胃肠病学和肝...
  • 1篇国际肿瘤学杂...

年份

  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
结直肠癌中分泌卷曲型蛋白4甲基化机制的研究
刘玉婷喻军朱尤庆李梦颖王新涛齐健
结直肠癌鼠及细胞株中茶多酚对结直肠癌防治作用的系统评价被引量:1
2015年
目的:探讨结直肠癌鼠及细胞株中茶多酚对结直肠癌的防治作用。方法用计算机检索中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普中文科技期刊全文数据库(VIP)、万方医药期刊全文数据库、PubMed、Medline、EMBase 和 Cochrane Library 等数据库收录的相关资料。查找含有使用茶多酚的结直肠癌动物模型及细胞模型的文献,检索时限为建库至2014年6月1日,同时手动检索纳入文献的参考文献。按纳入排除标准由两人独立进行随机对照资料的筛选、提取和质量评价后,应用 RevMan5.2软件进行 Meta 分析。结果经筛选纳入17篇文献,纳入实验大鼠305只,结直肠癌细胞5株,各分为接受茶多酚处理组及对照组。①异常隐窝病灶(ACF):标准化均数差(SMD)=-3.64(95%CI 为-5.73~-1.54,Z =3.40,P =0.0007),经茶多酚处理后结直肠癌实验动物的 ACF 数较对照组减少,茶多酚治疗有效。②平均每只鼠带瘤数:SMD =-0.83(95%CI 为-1.14~-0.51,Z =5.18,P =0.00001),经茶多酚处理后实验组较对照组平均每只鼠带瘤数下降。③细胞周期 G1期:SMD =1.85(95%CI 为0.03~3.66,Z =1.99,P =0.05),经茶多酚处理后实验组的结直肠癌细胞较多停滞于 G1期。④细胞周期 S 期:SMD =-2.64(95%CI 为-4.38~-0.90,Z =2.98,P =0.003),经茶多酚处理后实验组的 S 期细胞较对照组少。结论在结直肠癌鼠及细胞株中茶多酚对结直肠癌有防治作用。
刘玉婷齐健
关键词:结直肠肿瘤细胞周期
结直肠癌中SFRP1基因表达调控机制研究
喻军刘玉婷李梦颖谢扬齐健
SFRP1基因启动子甲基化和肝细胞癌关系的Meta分析被引量:2
2017年
目的探讨SFRP1基因启动子区甲基化与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的关系。方法计算机检索Pub Med、Web of Science、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方、维普及中国知网数据库,检索时间截止于2016年8月。收集SFRP1基因启动子区甲基化与HCC关系的研究,由2名评价者按照纳入和排除标准独立选择文献、提取资料、评价质量。采用Stata12.0和Review Manayer 5.3软件进行Meta分析,计算OR值及其95%CI并行敏感性分析和发表偏倚评估。结果共纳入12篇文献,包括HCC患者674例,对照693例。Meta分析表明:SFRP1基因甲基化和HCC的发生有相关性(总病例组vs总对照组:OR=5.31,95%CI:3.95~7.15,P<0.01;HCC组vs癌旁组:OR=3.94,95%CI:2.69~5.76,P<0.01;HCC组vs良性病变组:OR=4.93,95%CI:2.87~8.48,P<0.01;HCC组vs健康组:OR=13.01,95%CI:6.26~27.00,P<0.01)。结论 SFRP1基因甲基化和HCC的发生存在相关性,SFRP1基因甲基化作为生物标志物可能有助于HCC的诊断。
喻军齐健李梦颖谢扬刘玉婷
关键词:SFRP1基因甲基化META分析
缺血性肠病的诊断与鉴别诊断
2015年
缺血性肠病是指由于支配肠道的血管闭塞、功能异常或者全身血液动力学变化引起肠道血流减少而导致的肠壁器质性损害及肠功能障碍,包括小肠缺血和结肠缺血。按发病情况及范围主要分为急性肠系膜缺血(acute mesenteric ischemia,AMI)、慢性肠系膜缺血(chronic mesenteric ischemia,CMI)和缺血性结肠炎(isehemic colitis,IC)。
刘玉婷齐健
关键词:缺血性肠病
共1页<1>
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