王鑫焱
- 作品数:10 被引量:41H指数:4
- 供职机构:长春中医药大学研究生学院更多>>
- 发文基金:哈尔滨市科技创新人才研究专项资金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 稳心颗粒治疗持续性房颤伴心力衰竭的临床观察被引量:1
- 2015年
- 目的观察稳心颗粒治疗持续性房颤伴心力衰竭患者的临床疗效。方法将53例持续性房颤伴心力衰竭患者随机分为治疗组28例、对照组25例。对照组应用常规药物治疗,连续治疗8周。治疗组在上述治疗的基础上加用稳心颗粒口服。观察患者心率变异性(HRV)和C反应蛋白(CRP)的变化。结果两组治疗后均能显著升高心率变异性中的各数值水平(P<0.05),差异具有统计学意义;治疗后治疗组与对照组相比较对心率变异性的升高水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患者HRV和CRP都有明显改善,治疗组优于对照组(P<0.05)。结论稳心颗粒联合常规治疗能降低持续性房颤伴心力衰竭患者的C反应蛋白,并且还能提高心率变异性,具有心率调节作用。
- 李双娣陈希王鑫焱赵中华邓悦
- 关键词:稳心颗粒持续性房颤心力衰竭心率变异性C反应蛋白
- 正胆汤加减治疗冠心病稳定型心绞痛临床观察被引量:8
- 2015年
- 目的观察正胆汤加减治疗稳定型心绞痛患者的临床疗效。方法将63例稳定型心绞痛患者随机分为治疗组31例与对照组32例。治疗组应用常规药物加正胆汤加减治疗,对照组应用常规药物加丹蒌片治疗,两组疗程均为3周。结果治疗组总有效率为83.87%,明显高于对照组的71.88%(P<0.05);治疗后治疗组中医证候积分降低水平明显优于对照组(P<0.05)。两组治疗后均能显著降低心肌缺血总负荷(P<0.05)。结论正胆汤治疗稳定型心绞痛疗效显著。
- 李双娣王鑫焱邓悦
- 关键词:正胆汤稳定型心绞痛心肌缺血总负荷痰瘀互结证
- 邓悦教授治疗冠心病的用药经验浅析被引量:3
- 2015年
- 目的探索邓悦教授治疗冠心病的用药规律,并初步总结邓悦教授临床论治冠心病的学术经验及思想。方法收集、整理邓悦教授临床治疗冠心病的处方并建立数据库,对数据进行频数分析及聚类分析,根据统计结果归纳邓悦教授治疗冠心病的用药规律。结果共收集邓悦教授治疗冠心病的处方104则,总用药频次为1773次,共使用123味药,40味核心药物,占总用药频次的76.25%。对40味核心药物进行聚类分析,得出7类功效不同的药物组合。结论总体用药规律以具有补虚作用的药物为最多,具有活血化瘀、清热、化痰除湿等作用的药物也占有较大比例,体现了邓悦教授临床治疗冠心病是基于"痰瘀伏络"理论。
- 王鑫焱赵中华
- 关键词:冠心病胸痹心痛频数分析聚类分析
- 复方丹参饮对急性心肌缺血大鼠心肌碱性成纤维细胞生长因子的影响被引量:3
- 2014年
- 1材料与方法1.1动物与分组给药Wistar大鼠60只,体重200~250g,雄性,由吉林大学医学部提供,合格证编号SCXK(吉):2011—0004。适应性喂养1周后分为6组,每组10只,分组及给药剂量见表1。
- 卢国玲李子玉王鑫焱徐京育
- 关键词:碱性成纤维细胞生长因子急性心肌缺血复方丹参饮大鼠心肌给药剂量医学部
- 复方丹参饮对急性心肌缺血大鼠心肌血管内皮生长因子表达的影响被引量:9
- 2014年
- 目的:探讨复方丹参饮对大鼠急性心肌缺血模型血管内皮生长因子的影响。方法:Wistar雄性大鼠60只,随机分为模型组、消心痛组、通心络组及复方丹参饮低、中、高剂量组,每组10只,连续空腹灌胃7天。结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血模型。造模成功后取缺血处心肌组织,采用酶联免疫吸附法测定血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:与模型组比较,各药物组心肌组织VEGF水平明显升高,复方丹参饮各剂量组VEGF水平较通心络组明显升高,中、高剂量组与消心痛组比较无明显差异,与低剂量组比较有明显差异。结论:复方丹参饮对急性心肌缺血大鼠心肌组织血管内皮生长因子的表达有促进作用。
- 王鑫焱卢国玲李子玉徐京育
- 关键词:复方丹参饮急性心肌缺血血管内皮生长因子
- 从毒损心络理论探讨糖尿病心肌病发病机制及相关研究被引量:3
- 2016年
- 根据毒损心络理论探讨糖尿病心肌病的中医病机,指出气阴两虚是糖尿病心肌病的发病基础,络脉瘀阻、饮凝痰聚是其主要病理过程,积久成毒,络息毒损为主要病理改变。依据"益气养阴、解毒通络"法制定的生脉解毒通络胶囊,对糖尿病心肌病心肌组织有明显保护作用,对细胞外基质及调控炎症因子方面有明显的影响。理论及实验研究初步阐明,络息毒损的病理改变与糖尿病心肌病细胞外基质产生及炎症因子高表达具有内在相关性,佐证了毒损心络理论的科学价值。
- 李双娣王鑫焱邓悦
- 关键词:糖尿病心肌病毒损心络
- 解毒通络方对实验性糖尿病心肌病变大鼠PPARγ-NF-κB-炎症因子信号通路的干预研究
- 目的: 本课题提出“毒损心络”是糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)的主要发病机制,为此,本实验运用解毒通络方通过整体和微观两种视角,以糖尿病心肌病变大鼠为研究对象,探究解毒通络方对糖...
- 王鑫焱
- 关键词:糖尿病心肌病解毒通络方白细胞介素-1Β
- 文献传递
- 解毒通络方对实验性糖尿病心肌病变大鼠保护作用的初步研究被引量:4
- 2017年
- 目的通过观察解毒通络方对糖尿病心肌病变(DCM)大鼠心肌过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)表达及心肌结构功能的影响,探讨解毒通络方治疗糖尿病心肌病变的可能机制。方法100只Wistar大鼠,随机分为正常对照组8只和造模组92只。造模组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg诱导糖尿病模型,糖尿病成模大鼠继续喂养12周则DCM模型成立,将DCM模型大鼠随机分为:解毒通络方组、清热解毒组、吡格列酮组、DCM模型组,分别灌胃给予解毒通络方10.4 g/kg,清热解毒药2.7 g/kg,吡格列酮2.7 mg/kg,DCM模型组和正常对照组给予等体积的蒸馏水,共给药6周。实验结束时检测各组随机血糖(RBG)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、心功能指标[左心室压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、T值(t-dp/dt)]以及观察心肌形态学改变;采用免疫组织化学检测心肌中PPARγ的表达。结果与正常对照组比较,DCM模型组大鼠体重显著下降(P<0.01),随机血糖、hs-CRP、TC、TG和LDL-C均显著升高(P<0.01,P<0.05),HDL-C显著降低(P<0.05),心功能明显下降,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显下降,LVEDP、t-dp/dt明显升高(P<0.05),心肌组织PPARγ表达显著下降(P<0.01);与DCM模型组比较,解毒通络方组和清热解毒组大鼠随机血糖、hs-CRP、TC、TG和LDL-C均显著降低(P<0.01,P<0.05),HDL-C显著降低(P<0.05),心功能明显改善,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05),LVEDP、t-dp/dt明显下降(P<0.05),心肌组织PPARγ表达明显增加(P<0.01)。结论解毒通络方和清热解毒药能明显改善DCM大鼠糖代谢、脂质代谢、心功能和心脏组织结构,对糖尿病心肌病变有保护作用,其机制可能与上调心肌组织PPARγ抑制炎症有关。
- 王鑫焱常立萍邓悦
- 关键词:糖尿病心肌病过氧化物酶增殖物激活受体解毒通络方清热解毒药
- 复方丹参饮对急性心肌缺血大鼠心肌组织转化生长因子β_1的影响被引量:4
- 2013年
- 目的:探讨复方丹参饮对急性心肌缺血大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)表达的研究。方法:将60只Wistar雄性大鼠随机分为6组:通心络组,消心痛组,复方丹参饮低、中、高剂量组,空白对照组。适应性喂养1周后连续空腹灌胃7天,建立大鼠急性心肌缺血模型。造模成功后取大鼠缺血处心肌组织,采用酶联免疫法检测各组大鼠心肌组织液中TGF-β1的含量。结果:与通心络组比较,消心痛组和复方丹参饮低、中、高剂量组心肌组织液中TGF-β1的含量均升高(P<0.05),有统计学意义;与消心痛组比较,除复方丹参饮中、高剂量组差异无统计学意义外(P>0.05),复方丹参饮低剂量组心肌组织液中TGF-β1的含量减少(P<0.05),有统计学意义。结论:复方丹参饮对大鼠缺血心肌组织具有保护功效,其机制与心肌组织液中TGF-β1含量水平升高有关。
- 李子玉卢国玲王鑫焱徐京育
- 关键词:心肌缺血复方丹参饮心肌组织
- 邓悦教授治疗慢性心力衰竭的用药经验数据挖掘及分析被引量:4
- 2016年
- 目的:本文主要探索邓悦教授治疗慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)的用药规律,并初步总结其临床论治CHF的经验和学术思想。方法:收集和整理邓悦教授治疗CHF所用处方并建立数据库,进行频数分析及聚类分析,根据统计结果归纳其治疗CHF的用药规律。结果:共收集邓悦教授治疗CHF处方132条,总用药频次2 276次,包含128味药和42味核心药物,核心药物用药频次占总用药频次的79.92%。对42味核心药物进行聚类分析,得出5类功效不同的药物组合。结论:邓悦教授治疗CHF以益气补虚药、活血化瘀药、利水渗湿药和行气导滞药的使用频率最高;体现了其以"气、血、水"为切入点,紧紧围绕气虚、血瘀、水停病机关键立法谴的治疗特点,并兼顾"双心并治"、调补阴阳的用药特点。
- 王鑫焱邓悦常立萍
- 关键词:慢性心力衰竭