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WRN基因在氢醌致U937细胞DNA损伤中的作用: 2017年; 目的 WRN基因在氢醌(HQ)致U 937细胞DNA损伤中的作用。方法常规培养白血病细胞U 937至生长对数期,低剂量HQ组、中剂量HQ组、高剂量HQ组分别以10、20、40μmol/L HQ染毒24h及48h,以等体积的完全培养基培养的细胞组为完全空白对照组。采用单细胞凝胶电泳(SCGE)检测细胞DNA损伤;采用免疫印迹法检测WRN蛋白的相对表达量。结果 (1)HQ可导致细胞DNA损伤,且损伤效用随染毒浓度增加而增大,48h比24h的DNA损伤程度增加,呈时间—剂量依赖性(P<0.05);(2)免疫印迹结果显示,HQ染毒24h,WRN蛋白相对表达量在各组差异无统计学意义(P>0.05);HQ染毒48h高剂量组分别与空白组、低剂量、中剂量中比较,WRN蛋白相对表达量呈降低的趋势(P<0.05)。结论 HQ诱导WRN蛋白表达下调影响U 937细胞DNA损伤修复。; 万秀方王永红李攀登肖芸郑丹温缘缘赵雪张亚莉杨国珍; 关键词：氢醌 WRN U DNA损伤

临床血液学检验多媒体教学课件的制作及应用被引量：1: 2007年; 该文基于统一制作课件的设想,介绍了临床血液学和血液检验这门课程的多媒体课件制作基本方法和技巧。提出只有对多媒体课件进行精心制作,有效地应用,才能更好地辅助教学。; 肖芸曾小菁杨芳刘咏梅; 关键词：临床血液学和血液检验教学多媒体教学课件

肿瘤抗血管生成疗法的研究进展: 2002年; 肿瘤生长依赖于新生血管的形成,通过抑制新生血管形成,切断肿瘤生长所需的营养途径,从而达到抑制肿瘤生长的目的。本文就抗血管生成疗法的研究进展进行综述。; 肖芸王季石; 关键词：肿瘤血管生成抗血管生成疗法血管生成因子

用计算机拟合法制作ALT标准曲线: 1998年; 用赖氏法重复测丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）标准曲线１０次，计算机作线性回归和曲线拟合。直线回归结果：酶活性在不高于９７Ｕ的范围内，相关系数（Ｒ）＝０９９９，斜率（ｂ）＝２５５×１０－３，截距（ａ）＝００２８６；而达到２００Ｕ时，Ｒ＝０９８６，ｂ＝１９０×１０－３，ａ＝００６６，显著性检验两者之间差别为极显著。表明：９７Ｕ以下线性较好但不过原点，大于９７Ｕ之后开始明显偏离该线性。拟合后得一非线性曲线方程：吸光度＝０９５９Ｕ／（２４７５２＋Ｕ）（Ｒ＝０９９５）。转换为实用标准曲线方程为：Ｕ＝２４７５２吸光度／（０９５９－吸光度）。高值病理标本测定用该标准曲线可不必稀释而得到准确的结果。; 陶建蜀肖芸禄永汉; 关键词：丙氨酸转氨酶计算机模拟 ALT 赖氏法血清

恶性髓系血液病-7/7q-异常的分子细胞遗传学分析被引量：5: 2003年; 目的　分析染色体 - 7/ 7q-在骨髓增生异常综合征 (myelodysplastic syndrome,MDS)和急性髓细胞白血病 (acute myeloblastic leukemia,AML )中的发生频率 ;探讨荧光原位杂交技术 (fluorescencein situ hybridization,FISH)在检测和鉴定 - 7/ 7q-异常中的价值。　方法　回顾性分析所有接受细胞遗传学分析 (conventional cytogenetic analysis,CCA)的 MDS/ AML患者的核型特征 ,其中 70份进行 FISH分析。应用双色荧光直接标记的 7号着丝粒探针 (CEP7,光谱绿 )和 7q31基因序列探针 (D7S4 86 ,光谱桔红 ) ,15份正常样本作为对照。　结果　 - 7/ 7q-在 AML 和 MDS中出现频率分别为 4 .5 1% (31/ 6 87例 )和 5 .71% (2 8/ 4 90例 ) ,分别占异常核型病例的 5 .6 8%和 10 .2 9%。 7q-常见的缺失区域为 7q2 1- 2 2 (10例 )和 7q31- 35 (10例 )。FISH证实伴有克隆性 - 7/ 7q-异常 ,但在随机性 - 7/ 7q-异常或正常核型中未检出 - 7/ 7q-异常。在核型分析出现 7q-异常的病例中 ,FISH检出 7/ 11例可同时伴有 - 7克隆的出现 ,而且 7q-异常的细胞数显著高于 - 7异常细胞数 (4 2 .5 % vs 8.4 % ,P=0 .0 2 5 )。 1例核型为 del(7) (q2 2 )患者 FISH证实为染色体易位 ;1例 7q+患者 FISH显示 dup(7q) ;1例复杂异常核型。; 肖芸刘世和刘旭平秦爽薄丽津李承文代芸王季石; 关键词：分子细胞遗传学染色体异常核型

XPD基因在氢醌致U937细胞DNA损伤修复中的作用被引量：2: 2017年; 目的探讨XPD基因在氢醌(HQ)致U937细胞DNA损伤修复中的作用。方法选择5、10、20、40、80μmol/L HQ分别对U937细胞染毒12、24、48 h,根据各浓度下U937细胞活性,选择10、20、40μmol/L HQ染毒24、48 h进行后续实验。取10、20、40μmol/L HQ染毒24、48 h U937细胞,分别设为HQ低、中、高浓度组,另取未染毒U937细胞作为空白对照组,采用单细胞凝胶电泳检测各组细胞尾矩(TM)、Oliv尾矩(OTM),采用Western blotting法检测各组XPD蛋白相对表达量。结果与空白对照组比较,HQ低、中、高浓度组染毒24、48 h TM和OTM均明显增大(P均<0.05);与同组染毒24 h比较,HQ低、中、高浓度组染毒48 h TM和OTM均明显增大(P均<0.05),染毒48 h HQ低、中、高浓度组TM和OTM依次升高(P均<0.05)。与空白对照组比较,HQ低、中、高浓度组染毒24 h XPD蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),且HQ高浓度组明显高于HQ低浓度组(P均<0.05);染毒48 h,HQ高浓度组XPD蛋白相对表达量明显高于空白对照组及HQ低、中浓度组(P均<0.05),但空白对照组及HQ低、中浓度组两两比较差异均无统计学意义(P均>0.05);HQ各浓度组染毒48 h XPD蛋白相对表达量与染毒24 h比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 XPD基因表达上调可促进HQ致U937细胞DNA损伤修复。; 王永红李攀登肖芸万秀方郑丹温缘缘赵雪张亚莉杨国珍; 关键词：DNA损伤氢醌 XPD基因 DNA修复

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体基因原核表达载体的构建、表达与抗体制备: 2003年; 目的获取抗肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRARAIL)抗体。方法利用PCR技术和基因重组技术将TRAIL基因构建于原核表达载体pPre-TMHTb中,经酶切、测序鉴定证实构建完全正确后,通过IPTG诱导其在大肠杆菌DH-5α中获得表达,并将TRAIL蛋白免疫家兔,通过DotBlot及 Western Blot检测抗 TRAIL抗体的产生。结果成功构建TRAIL基因原核表达载体,并在大肠杆菌DH-5α中获得表达,TRAIL蛋白表达量占菌体蛋白质总量的11.8％,经Dot Blot及 WesternBlot捡测证实获得了抗TRAIL抗体。结论成功制备抗TRAIL抗体,从而为TRAIL在真核细胞水平的深入研究奠定了实验基础。; 张旭孙等军方琴任志娟陈剑肖芸王季石; 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体大肠杆菌聚合酶链反应基因重组技术

人类cyclophilin A基因cDNA的克隆和序列测定被引量：5: 2003年; 目的:克隆人类环孢霉素A受体亚型cyclophilinA(CypA)基因,对该基因进行序列测定。方法:利用EST重叠序列拼排技术,设计特异性CypA引物,以人外周血白细胞总RNA为模板,进行RT-PCR扩增,纯化PCR产物,装pGEM-T载体,进行DNA序列测定。结果:成功克隆了人类Cyp A基因cDNA序列的开放阅读框,经DNA序列测定证实序列正确。结论:通过克隆人CypA基因,并克隆人pGEM-T载体,为下一步的基因表达和功能研究奠定了实验基础。; 任志娟王季石肖芸张维陈剑孙等军张旭吴镇宇方琴; 关键词：CDNA 克隆环孢霉素受体

白血病患者p16基因失活机制研究: 2010年; 目的了解白血病患者p16基因纯合性缺失、点突变及启动子区甲基化状态,探讨白血病发生中p16基因失活机制。方法采用聚合酶链反应、聚合酶链反应-单链构象多态性以及巢式甲基化特异性PCR法,对57例白血病患者进行p16基因纯合性缺失、点突变及启动子区甲基化状态研究。结果在受检的57例白血病患者中,共有6例发生p16基因纯合性缺失(10.53%);无p16第1、2外显子缺失的51例白血病患者中均未见点突变发生;无p16基因第1、2外显子缺失、突变的51例白血病患者中共有16例发生p16基因甲基化(31.37%),其中14例(27.45%)发生在急性白血病患者;57例白血病患者中共有22例发生p16基因失活(38.60%)。结论白血病发生过程中表观遗传学机制和遗传学机制相互作用,p16基因启动子区高甲基化可能是急性白血病发生中p16基因失活的主要机制。; 肖芸刘咏梅蒋琳冉连会; 关键词：白血病 P16 纯合性缺失点突变甲基化

临床血液学和血液检验课程教学改革探索被引量：4: 2009年; 现代医学教育注重创新型人才的培养。贵阳医学院医学检验专业对临床血液学和血液检验课程进行了系列改革，通过转变传统教学观念、改进教学手段和教学方法，帮助学生掌握学习方法，调动学生学习积极性，教学效果获得了明显的提高。; 肖芸曾小菁刘咏梅杨芳黄吉娥; 关键词：血液检验教学改革

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肖芸

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