张志琳
- 作品数：81 被引量：527H指数：12
- 供职机构：苏州大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省卫生厅重大科研项目江苏省卫生厅医学科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学电子电信核科学技术更多>>
- 大鼠骨髓基质细胞的体外培养及鉴定被引量：16
- 2005年
- 目的观察大鼠骨髓基质细胞在体外培养的条件,为诱导骨髓基质分化形成神经干细胞、神经元,以及移植鼠骨髓基质细胞治疗帕金森病大鼠奠定基础。方法取60～90gSD大鼠,体外培养骨髓基质细胞,利用倒置相差显微镜观察原代及不同传代细胞生长形态特点,并应用流式细胞仪鉴定原代及不同传代细胞表型。结果培养的骨髓基质细胞第3代,间充质干细胞的细胞表面标志CD90表达阳性的细胞已占到92.9%。造血干细胞的表面标志CD45表达阳性的细胞已从原代的73.4%降低到2.3%。结论传3代的细胞适合于细胞诱导分化,可作为理想细胞移植治疗的细胞来源。
- 罗蔚锋包仕尧张志琳刘春风霍红梅
- 关键词：SD大鼠骨髓基质细胞细胞培养
- 经颅磁刺激对脑缺血再灌注大鼠皮层单胺类递质的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探索经颅磁刺激(TMS)干预对大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(MCAO/R)急性期梗死灶周围皮层单胺类神经递质及其代谢物、脑梗死体积的影响。方法TMS组与假刺激组大鼠各30只,于MCAO90min后R1h和12h给予2次TMS(每次200脉冲)和假刺激。检测两组大鼠梗死灶周围皮层单胺类神经递质及其代谢产物含量及脑梗死体积。结果MCAO/R24h,去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)含量显著低于假刺激组(P<0.01),P<0.05),多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量显著高于假刺激组(P<0.01)。TMS组大鼠脑梗死体积[(297.34±17.49)mm3]明显小于假刺激组[(327.27±20.87)mm3](P<0.05)。结论TMS对大鼠MCAO/R急性期具有调节梗死灶周围皮层单胺类神经递质水平,减小梗死体积的作用,提示TMS对大鼠MCAO/R急性期具有保护作用。
- 孙永安赵合庆顾靖张志琳霍红梅刘春风
- 关键词：经颅磁刺激单胺
- 脑内局部给药建立颞叶癫模型的研究被引量：6
- 2006年
- 目的研究脑内局部给药建立颞叶癫疒间(EP)模型的方法。方法通过立体定向技术向大鼠海马局部注射海人酸(KA)4μg/kg,观察注射后大鼠的行为学、脑电图和病理学改变。结果KA注入海马后大鼠表现为凝视、湿狗样抖动、咀嚼运动、点头、肢体阵挛等;随后出现阵发性旋转、向上窜跳、四肢抽搐,反复间歇性发作,约10h后发作停止。以后每周约自发性发作1～3次,主要为Ⅱ～Ⅳ级发作。EEG记录到大脑皮质丛集放电,棘波或尖波持续发放。光镜下KA致疒间鼠海马结构的CA1区和CA3区锥体细胞变性及坏死,实验侧CA3区神经元丢失尤为明显。结论大鼠脑内局部注射KA可成功建立颞叶EP模型,其行为症状、电生理及海马病理改变类似人颞叶EP,是很好的研究颞叶EP的工具。
- 汤继宏包仕尧张志琳
- 关键词：颞叶癫痫海人酸
- 氯胺酮对脑冷冻伤后海马区神经细胞及其行为学的影响
- 2003年
- 目的 观察脑冷冻伤后海马区神经细胞存活数和神经创伤评分 (NSS) ,并探讨N -甲基 -D -天门冬氨酸 (NMDA)受体非竞争性拮抗剂氯胺酮对神经细胞和行为学的影响。方法 49只SD大鼠随机分为假手术组、未治疗组和氯胺酮治疗组。分别于冷冻伤后 1、2、6、2 4h进行NSS评分 ,冷冻伤后 2、6、2 4h处死动物 ,取脑作病理切片。结果 冷冻伤后未治疗组海马区神经元存活细胞数明显减少 ,氯胺酮能显著增加存活神经元细胞数 ,2 4hNSS评分明显低于未治疗组。结论 氯胺酮能减少冷冻伤后海马区神经元的丧失 ,有利于颅脑损伤后神经功能的恢复 。
- 魏兴张志琳谢红范圣登
- 关键词：冷冻伤氯胺酮NMDA受体神经毒性
- 脑梗死和脑出血患者NO、ET和血液流变学变化的对照研究被引量：4
- 2005年
- 目的探讨脑梗死与脑出血患者NO、ET和血液流变学各项指标的改变,并探讨其临床意义。方法全组包括脑梗死66例、脑出血27例,健康对照组103例,分别以硝基还原酶法和放射免疫法测定血清NO含量和血浆ET含量,并检测患者血液流变学各项指标,脑梗死组及脑出血组分别与对照组比较,以及脑梗死组与脑出血组比较。结果与对照组相比,脑梗死与脑出血血流动力学与血液流变学各有多项指标出现显著变化。两组间比较,NO、ET的改变无显著性差异,低切全血粘度、高切全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、刚性指数、电泳指数有显著性差异。结论脑梗死和脑出血患者血流动力学和血液流变学较正常对照组有显著差异,两组比较也有显著不同。
- 吴冠会张志琳包仕尧高宗恩罗蔚峰李树平
- 关键词：脑梗死脑出血NOET血液流变学
- 动物蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与内皮素、一氧化氮的关系被引量：3
- 2001年
- 目的:研究兔症状性蛛网膜下腔出血(ＳＡＨ)后脑血管痉挛(ＣＶＳ)与内皮素(ＥＴ)和一氧化氮(ＮＯ)的关系。方法:采用兔ＳＡＨ模型,观察ＳＡＨ前后动物进食量、神经功能和局部脑血流量(ｒＣＢＦ)改变,测定血液和脑脊液中ＥＴ和ＮＯｘ－含量。结果:ＳＡＨ后动物进食量和ｒＣＢＦ下降、神经功能障碍,血液和脑脊液中ＥＴ含量增加,ＮＯｘ－含量下降(Ｐ＜０．０１)。结论:兔双侧颈动脉结扎后枕大池二次注血可制成可靠的症状性ＳＡＨ后ＣＶＳ模型。ＳＡＨ后ＥＴ和ＮＯ含量的改变与ＣＶＳ的发生密切相关,并进而导致临床症状的恶化。
- 邵国富包仕尧楚冰张志琳
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛脑血流量内皮素一氧化氮
- 内侧前脑束不同部位注射6-羟多巴胺建立帕金森病大鼠模型的对比性研究被引量：7
- 2007年
- 目的建立简单、易行、成功率高的制作帕金森病大鼠模型的方法。方法注射同等剂量的6-羟多巴胺于内侧前脑束不同部位(第1组注射位点:位点1:前囟后1.8mm,右侧2.0mm,背腹8.0mm;位点2:前囟后1.8mm,右侧3.0mm,背腹7.5mm。第2组注射位点:位点1:前囟后1.8mm,右侧2.5mm,背腹8.0mm;位点2:前囟后1.8mm,右侧2.5mm,背腹7.5mm),造成黑质多巴胺能神经元的损坏,运用阿朴吗啡诱发旋转试验及免疫组化检验模型是否成功。比较两组注射位点的成功率。结果采用第1组注射位点的成功率为51%,第2组注射位点的成功率为77%,显著高于第1组(P<0.01)。结论采用第2组注射位点制作帕金森病大鼠模型成功率高、易行。
- 罗蔚锋包仕尧刘春风霍红梅张志琳韩旺吴冠会
- 关键词：6-羟多巴胺帕金森病动物模型
- 脐血造血细胞体外扩增及在再生障碍性贫血治疗中的应用被引量：2
- 2002年
- 目的探索脐血造血细胞体外培养后生物学特性变化及输注后对再生障碍性贫血(AA)患者造血恢复和重建的影响.方法将脐血造血细胞在多种细胞因子组合下体外培养,同时进行CD34+细胞及粘附分子表达检测,3天后收集输注给用常规治疗方法无效的急、慢性AA患者共50例.结果脐血造血细胞在体外培养3天后CD34+细胞和粘附分子的表达均增加.输注后的治愈率达56%,总有效率88%,随访3～5年,50%以上患者已不再服用任何药物,各项血液指标均正常.结论脐血造血细胞经恰当的体外培养后可明显提高CD+细胞和粘附分子的表达及归髓能力,输注治疗AA具有良好的疗效,值得进一步尝试.
- 梁建英张志琳阳小卫邹正辉李军曹祥山缪竞诚
- 关键词：再生障碍性贫血粘附分子脐血造血细胞体外扩增
- 托吡酯对癫痫大鼠海马神经细胞凋亡的保护作用被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨托吡酯对癫痫发作大鼠海马神经元凋亡的影响及其可能的机制。方法 采用戊四氮致痫模型 ,大鼠癫痫发作后连续给予托吡酯 80mg/ (kg·d)和 4 0mg/ (kg·d) ) ,共 14d。以TUNEL方法标记DNA片段 ,原位检测海马CA1和CA3区的神经细胞凋亡。结果 各组大鼠海马CA1、CA3区均出现TUNEL阳性细胞。对照组 ,海马CA1、CA3区TUNEL阳性细胞数分别为 (35 .83± 4 .5 8)个和(36 .83± 3.87)个 ;4 0mg/ (kg·d)托吡酯组分别为 (31.5 2± 3.4 3)个和 (32 .35±4 .6 9)个 ;80mg/ (kg·d)托吡酯组为 (2 1.17± 3.0 6 )个和 (2 1.16± 3.87)个。 80mg/ (kg·d)托吡酯组与对照组比较存在显著差异(P<0 .0 0 1) ,4 0mg/ (kg·d)托吡酯组TPM组与对照组相比无显著差异 (P >0 .0 5 )。
- 徐元包仕尧李文张志琳蒋静子
- 关键词：托吡酯癫痫海马神经细胞凋亡
- 川芎嗪、尼莫通对大鼠脑出血后局部脑血流量、脑水份含量及神经行为学干预作用的研究被引量：3
- 2001年
- 目的 采用立体定向术和新鲜未肝素化血液注入尾状核而建立大鼠脑出血模型 ,观察用药物干预后的脑出血组较单纯脑出血组在局部脑血流量 (rCBF)、脑水份含量及神经行为学方面的变化。方法 用氢清除法分别测定血肿周围和远隔部位不同时限的rCBF ;用干—湿重法测定两组大鼠脑出血后不同时间和不同部位的脑水份含量 ;观察两组大鼠在脑出血后不同时限的神经行为学评分的改变。结果 川芎嗪、尼莫通干预后的脑出血组血肿周围及远隔部位的rCBF明显增加 ,脑水份含量降低 ,神经行为学明显改善 ,与单纯出血组比较有显著性差异 (P≤ 0 0 5或 0 0 1)。结论 川芎嗪。
- 丁卫祥包仕尧邵国富刘春凤张志琳
- 关键词：川芎嗪尼莫通脑出血局部脑血流量神经行为学
