目的探讨戊四氮(PTZ)诱发慢性癫痫大鼠学习记忆能力改变及环磷腺苷反应单元结合蛋白(CREB)表达的变化。方法将20只大鼠随机分为正常对照组和观察组,每组10只,观察组按3.5 m L·kg-1连续腹腔注射10 g·L-1的PTZ 30 d建立慢性癫痫模型,以出现全身强直-阵挛性发作为模型制备成功;正常对照组每日腹腔注射生理盐水3.5 m L·kg-1,连续30 d。2组大鼠进行Y迷宫实验,记录错误反应次数(EN)、全天总反应时间(TRT),观察各组大鼠学习记忆能力;Western blot方法测定大鼠海马组织内磷酸化CREB(P-CREB)133位的丝氨酸残基(Ser133)蛋白表达水平。结果观察组大鼠的EN显著高于正常对照组,观察组大鼠的TRT显著长于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组大鼠海马组织中P-CREB(Ser133)蛋白表达水平较正常对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论海马组织内CREB表达水平降低可能是癫痫大鼠学习记忆等认知功能障碍发生的分子机制之一。
目的：探讨基线尿酸水平及胆红素水平与急性缺血性卒中患者短期转归的关系。方法收集缺血性卒中患者的临床资料,包括入院时血清尿酸和胆红素水平、美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS）评分、出院时或第14天时改良 Rankin 量表（modified Rankin Scale, mRS）评分（0~2分定义为转归良好,〉2分定义为转归不良）。结果共纳入急性缺血性卒中患者162例,转归良好组114例,转归不良组48例。2组之间糖尿病（51．75%对75．00%；χ2=7．526,P =0．006）、既往卒中或短暂性脑缺血发作（ transient ischemic attack, TIA）史（18．42%对50．00%；χ2=17．790, P ＆lt;0．001）的患者构成比以及基线舒张压[（87．061±12．245）mmHg 对（82．375±10．949）mmHg,1 mmHg =0．133 kPa；t =2．293,P =0．023]、高密度脂蛋白胆固醇[（1．604±0．299）mmol/L 对（1．265±0．206）mmol/L； t =3．227, P =0．002]、空腹血糖[（2．875±0．438）mmol/L 对（8．160±0．592）mmol/L； t =-4．761, P 〈0．001）]、尿酸[（289．365±77．168）μmol/L 对（248．206±66．206）μmol/L； t =3．111, P =0．002]、总胆红素[（14．673±2．213）μmol/L 对（10．395±2．714）μmol/L； t =3．779, P ＆lt;0．001]、直接胆红素[（6．036±1．392）μmol/L 对（4．956±1．379）μmol/L； t =2．088, P =0．038]、间接胆红素[（8．634±2．307）μmol/L 对（5．439±1．223）μmol/L；t =4．219,P ＆lt;0．001]水平存在显著差异。多变量 logistic回归分析显示,既往卒中或 TIA 史[优势比（odds ratio, OR）3．751,95%可信区间（confidence interval, CI）1．395~10．091；P =0．009]和基线 NIHSS 评分（OR 2．723,95% CI 1．093~6．783；P =0．031）是缺血性卒中转归不良的独立危险因素,而尿酸（OR 0．357,95% CI 0．141~0．900；P =0．029）、高密度脂蛋白胆固醇（OR 0．262,95% CI 0．079~0．870；P =0．029）和间接胆红素�
