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中医药干预信号转导通路防治心力衰竭研究进展被引量：3: 2015年; 中医药防治慢性心力衰竭(CHF)临床具有确切疗效,在防治CHF发生和发展中的信号通路主要有转化生长因子-6(TGF-β)Smads信号通路,抑制心肌纤维化的发生;PI-3K/AKT、JAK-STAT和核转录因子-κB(NF-κB)信号通路,抑制炎性反应和心肌细胞肥大,延缓心室重构;AMPK信号通路,调节能量代谢紊乱,抑制代谢重构的发生;CaN信号途径,改善心功能和抑制心肌纤维化等,以延缓心室重构的发生和发展,防治心力衰竭。实验表明中医药可通过多环节、多途径、多靶点,调节信号通路的表达,防治心力衰竭的发生和发展。; 李彩红王永刚罗文平于远望韩曼钟伟齐婧尚俊平; 关键词：心力衰竭中医药信号通路

益气活血类中药干预心肌能量代谢的实验研究进展被引量：6: 2017年; 正常的心肌能量代谢是保持不断更新的心肌内环境稳态和心肌组织结构的基础。益气活血类(单味药或提取物、复方汤剂、复方成药)中药可通过降低NT-proBNP及cTnI含量,提高心肌PPARαmRNA和PGC-1α蛋白表达,激活Akt/m-TOR信号通路,改善ATP、ADP、AMP、TAN的含量,减轻心肌线粒体受损程度,提高生物氧化相关的多种酶的活性等多靶点、多途径、多机制调节心肌能量代谢紊乱状态,增强心肌收缩力,抑制心肌肥大,减轻心肌重塑。; 钟伟王永刚李彩红于远望; 关键词：益气活血中药心肌能量代谢

参附芎泽方对心肌梗死后心力衰竭模型大鼠心肌能量代谢的影响被引量：7: 2018年; 目的研究参附芎泽方对心肌梗死(心梗)后心力衰竭(心衰)模型大鼠的心肌能量代谢的影响。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组、参附芎泽方药组、曲美他嗪组。采用结扎大鼠冠状动脉前降支建立心梗后心力衰竭模型,假手术组和模型组给予纯净水,参附芎泽方药组和曲美他嗪组分别给予参附芎泽方(含生药量为8.4 g/kg)和曲美他嗪(含药量6.3 g/kg)相应的等体积药液。以20 m L/kg的容积灌胃,1次/d,连续28 d。在末次给药后1 h,腹主动脉采血,离心,取血清,采用ELISA法检测血清CK、CK-MB、FFA含量,Western blot检测心肌组织AMPK、GLUT4蛋白的表达,HE染色观察心肌组织病理学改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清CK、CK-MB含量降低,FFA含量升高,心肌组织AMPK、GLUT4蛋白表达均下降(P<0.05)。与模型组比较,参附芎泽方组和曲美他嗪组大鼠血清CK、CK-MB含量升高,FFA含量降低,心肌组织AMPK、GLUT4蛋白表达均增高(P<0.05)。与曲美他嗪组比较,参附芎泽方组大鼠血清CK-MB含量升高,FFA含量降低,心肌组织AMPK蛋白表达下降(P<0.05)。HE染色结果 ,心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织发生明显形态学改变,心肌灶状坏死,坏死灶内肌纤维溶解,心肌纤维肥大,局部可见断裂、萎缩变性的肌纤维,心肌间质水肿,并见大量炎细胞浸润。曲美他嗪和参附芎泽方给药组可不同程度减轻心肌组织形态学改变。结论参附芎泽方可增加血清CK、CK-MB含量,降低血清FFA含量,通过调控心肌组织AMPK、GLUT4蛋白的表达,减轻心肌组织病理损伤,改善心衰。; 钟伟于远望张淑珍李彩红齐婧尚俊平王永刚; 关键词：心肌梗死心力衰竭心肌能量代谢

基于AMPK/eNOS信号通路研究双参强心方防治CHF的作用机制: 目的：探索双参强心方对CHF模型大鼠心肌细胞能量代谢的影响，为中医药防治慢性心力衰竭提供依据。　　方法：大鼠随机分为空白组10只，模型组、双参强心方组和曲美他嗪组，每组30只。采用结扎大鼠冠状动脉前降支建立心梗后心力衰竭...; 李彩红; 关键词：心肌能量代谢内皮型一氧化氮合酶

蛭蛇通络胶囊联合西药治疗缺血性脑卒中恢复期78例临床观察被引量：15: 2015年; 目的观察蛭蛇通络胶囊联合西药治疗缺血性脑卒中恢复期气虚血瘀证患者的临床疗效。方法将156例缺血性脑卒中恢复期气虚血瘀证患者随机分为对照组和治疗组各78例。对照组采用基础规范治疗和脑卒中的三级康复治疗方案,治疗组在对照组基础上加用蛭蛇通络胶囊,每次4粒(每粒0.5 g),每日3次,两组患者均用药8周。观察两组患者治疗前后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并在治疗前和治疗后2、4、8周分别进行中医证候积分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和改良Rankin量表评分,并判定临床疗效。结果治疗组临床总有效率为79.22%,对照组为67.11%,治疗组优于对照组(P<0.05)。两组治疗后TC、TG、LDL-C水平均较治疗前降低,HDL-C水平升高(P<0.05或P<0.01)。治疗组治疗后LDL-C水平降低和HDL-C水平升高较对照组显著(P<0.05)。与治疗前比较,治疗组在治疗后4、8周中医证候积分、NIHSS评分和改良Rankin量表评分均降低(P<0.05或P<0.01);对照组治疗后8周中医证候积分、NIHSS评分和改良Rankin量表评分均降低(P<0.05)。与对照组治疗后同时间比较,治疗组治疗后4周和8周中医证候积分、NIHSS评分均降低(P<0.05)。治疗组治疗后8周改良Rankin量表评分较对照组同时间降低更明显(P<0.05)。结论蛭蛇通络胶囊联合西药治疗缺血性脑卒中恢复期气虚血瘀证患者可有效降低血脂,改善临床症状,恢复神经功能和日常生活能力。; 王永刚李彩红于远望罗文平郑刚钟伟齐婧尚俊平; 关键词：缺血性脑卒中气虚血瘀证

丹蒌护冠方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制研究被引量：1: 2017年; 目的:研究丹蒌护冠方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的SOD、MDA、ET、NO含量和心肌细胞Bax、bcl-2表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹蒌护冠方低剂量组(2.5 g/m L)、中剂量组(5 g/m L)和高剂量组(7.5 g/m L),每组12只。丹蒌护冠方低剂量、中剂量和高剂量组分别给予相关浓度的丹蒌护冠方浓缩液,假手术组及模型组予等量生理盐水。各组大鼠均灌胃2周后,麻醉开胸,6~0无创缝线结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后,剪开缝线,再灌注120 min,建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,假手术组只穿线不结扎。取出大鼠心脏,Elisa法检测心肌组织匀浆中SOD、MDA、ET、NO含量,Western blot法检测心肌组织Bax、bcl-2表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织SOD活性和NO含量降低,MDA和ET含量升高,Bax表达增高,bcl-2表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,丹蒌护冠方低剂量、中剂量和高剂量组大鼠心肌组织SOD活性和NO含量升高,MDA和ET含量降低,Bax表达降低,bcl-2表达增高,差异有统计学意义(P<0.05);与丹蒌护冠方中剂量比较,丹蒌护冠方低剂量组心肌组织NO含量降低,MDA含量升高,丹蒌护冠方高剂量组心肌组织SOD活性和NO含量升高,MDA和ET含量降低,Bax表达降低,bcl-2表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丹蒌护冠方具有干预大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与丹蒌护冠方增加SOD活性和NO含量,降低MOD、ET含量,抑制氧化应激反应,改善血管内皮功能,调控凋亡基因的表达有关。; 李彩红王永刚钟伟蔡倩玮齐婧尚俊平; 关键词：心肌缺血再灌注损伤

中医药干预AMPK在心力衰竭防治中的研究进展被引量：7: 2019年; 单磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是细胞能量变化的感受器,参与细胞能量代谢调节,在生理和病理情况下都发挥着重要的功能。中医药可通过激活AMPK,优化心肌能量代谢,改善心功能;抗炎,保护内皮细胞;抗氧化,保护线粒体;抗凋亡,保护心肌;调节自噬,改善心功能,延缓心室重构,防治心衰。; 李彩红罗文平于远望钟伟齐婧尚俊平张淑珍; 关键词：中医药心力衰竭

外泌体微RNA在高血压发病机制中的研究进展被引量：1: 2023年; 外泌体微RNA(microRNA,miRNA)稳定存在于血浆、尿液及其他体液中。近期研究表明,外泌体miRNA在高血压发病机制、早期诊断、治疗等方面都具有良好的应用前景。因此,该研究总结了外泌体miRNA在高血压中的研究进展,以分析其潜在的应用价值。; 姚燕鸽王永刚郑刚李彩红罗文平; 关键词：外泌体高血压内皮细胞肾素-血管紧张素-醛固酮系统

双参通冠方对心肌梗死大鼠HIF-1α和VEGF表达的影响被引量：7: 2017年; 目的:研究双参通冠方对急性心肌梗死大鼠缺血心肌内皮细胞VEGF及上游调控因子HIF-1α表达的影响,探讨双参通冠方防治心肌梗死的作用机制。方法:SD大鼠分为模型组、空白组、双参通冠方低剂量组(2.5 g/kg)、中剂量组(5 g/kg)、高剂量组(7.5 g/kg),采用结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,灌胃给药2周后,取大鼠的心肌组织,制备心肌组织匀浆,Elisa法检测VEGF含量,Western blot法检测VEGF及上游调控因子HIF-1α的表达。结果:模型组大鼠心肌组织VEGF含量和VEGF、HIF-1α表达高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05);双参通冠方低剂量组、中剂量组和高剂量组VEGF含量和VEGF、HIF-1α表达均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);双参通冠方低剂量组VEGF含量和VEGF、HIF-1α表达低于双参通冠方中剂量组,双参通冠方高剂量组VEGF含量和VEGF、HIF-1α表达高于双参通冠方中剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:双参通冠方可增加急性心肌梗死模型大鼠缺血区心肌组织中VEGF含量和上游调控因子HIF-1α表达,促进血管内皮细胞增殖,诱导缺血部位血管新生,对心肌具有保护作用。; 王永刚李彩红于远望钟伟齐婧尚俊平; 关键词：双参通冠方 VEGF HIF-1Α

双参强心方对心力衰竭大鼠血流动力学和心肌能量代谢的影响被引量：9: 2015年; 目的研究双参强心方(SSQX)对心力衰竭模型大鼠的血流动力学和心肌能量代谢的影响。方法 SD大鼠分为5组,采用左冠状动脉前降支结扎建立心梗后心衰模型,假手术组和模型组给予0.9%生理盐水,双参强心低剂量、中剂量和高剂量组分别给予双参强心方含生药量8.4g/kg、16.8g/kg和33.6g/kg。配制成10ml/kg的容积灌胃给药,一日2次,连续给药4周。在末次给药后2h,检测各组大鼠的血流动力学指标:HR、LVSP、LVEDP、LV dp/dt min和LV dp/dt max;并检测心肌组织AMPK和FFA含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠HR、LVSP、LVEDP、LV dp/dt min升高和LV dp/dt max降低,心肌组织FFA含量增高,AMPK含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,SSQXL、SSQXM和SSQXH组大鼠HR、LVSP、LVEDP、LV dp/dt min降低,LV dp/dt max升高,FFA含量降低,AMPK含量增高,差异有统计学意义(P<0.05);与SSQXM组比较,SSQXL组大鼠HR、LVSP、LVEDP、LV dp/dt min升高和LV dp/dt max降低,FFA含量增高,AMPK含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);SSQXH组大鼠HR、LVSP、LVEDP、LV dp/dt min降低,FFA含量降低,AMPK含量增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论双参强心方可改善心肌梗死后心衰模型大鼠心脏功能,提高心肌组织AMPK含量,降低FFA含量,有效调节心衰大鼠心肌能量代谢紊乱。; 钟伟于远望王永刚韩曼齐婧尚俊平王菲李彩红蔡倩玮; 关键词：血流动力学心肌能量代谢

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李彩红

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