盛涛
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
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- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 甘氨酸对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤后保护的实验研究被引量：5
- 2019年
- 目的研究不同浓度甘氨酸对皮瓣缺血再灌注损伤的影响及机制。方法取50只3个月龄左右的健康SD雄性大鼠,随机分为5组,手术暴露腹部岛状皮瓣,分别于阻断血流前30 min向皮瓣蒂部动脉注射1.5 ml 0.9%生理盐水(A组)、50 mmol/L甘氨酸(B组)、100 mmol/L甘氨酸(C组)、400 mmol/L甘氨酸(D组)、1000 mmol/L甘氨酸(E组)。缺血6 h后再灌注,灌注之前5 min腹腔注射1.5 ml 0.9%生理盐水或不同浓度甘氨酸,于再灌注后1、6、12 h从蒂部静脉采集血样,测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;12 h时取大鼠皮瓣组织测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平。结果不同浓度甘氨酸组的TNF-α含量和MDA水平明显低于生理盐水组,而SOD水平明显高于生理盐水组(P<0.05)。甘氨酸浓度较高的D,E组与浓度较低的B,C组比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。结论甘氨酸通过降低血浆中TNF-α含量和MDA水平,并提高SOD水平来减轻大鼠皮瓣缺血再灌注损伤。
- 张晓燕芮永军盛涛潘筱云
- 关键词：甘氨酸再灌注损伤皮瓣肿瘤坏死因子Α
- PKCι/λ在学习记忆中的作用及其机制研究
- 学习记忆是大脑的高级功能之一,也是生物体生存和繁衍的重要前提。长时程增强(long-term potentiation,LTP)是突触可塑性的重要细胞模型,被广泛认为与学习记忆享有众多共同的分子与细胞机制。LTP的形成机...
- 盛涛
- 关键词：长时程增强
- 文献传递
- 氧糖剥夺引起MF-CA3通路突触传递LTD现象及其机制研究
- 2015年
- 目的 ：观察氧糖剥夺引起的MF-CA3通路突触传递的长时程抑制（long-term depression,LTD）现象,并探讨其分子机制。方法：选择出生后2~3周的Sprague Dawley（SD）乳大鼠,制备海马脑片,通过刺激苔藓纤维,采用膜片钳的方法记录突触后电流。氧糖剥夺15 min后,观察突触传递的变化情况。分别采用犬尿喹啉酸阻断α-氨基羟甲基恶唑丙酸（α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid,AMPA）受体、LY341495阻断代谢型谷氨酸受体﹑BAPTA螯合细胞内钙离子,观察对LTD的可能影响。结果：1氧糖剥夺15 min能引起MF-CA3通路AMPA受体介导的突触电流减弱,产生LTD现象;2若氧糖剥夺过程中运用阻断剂阻断AMPA受体的激活,洗脱后并不影响LTD的产生,而阻断代谢型谷氨酸受体可以使AMPA受体电流的LTD现象消失;3除去外液中的钙离子或用BAPTA螯合细胞内的钙离子均能使LTD现象消失。结论：氧糖剥夺引起MF-CA3通路上AMPA受体介导的突触电流持续减弱,呈现LTD现象。这种LTD现象依赖于代谢型谷氨酸受体的激活及胞内外钙离子浓度升高,但不依赖氧糖剥夺过程中AMPA受体的激活。
- 徐金东夏明媚盛涛朱东亚
- 关键词：氧糖剥夺AMPA受体代谢型谷氨酸受体钙离子
