- 神经节苷脂GM1对大鼠急性脑损伤的保护作用及相关机制研究被引量：9
- 2015年
- 目的探究单唾液酸四己糖神经节苷脂(monosialoganglioside,GM1)对大鼠急性脑损伤的保护作用及相关机制。方法采用落体撞击法使大鼠左顶叶形成局部性脑挫裂伤。将65只SD大鼠随机分为假手术组(n=5)、脑损伤组(n=30)和GM1组(n=30),分别在造模给药后3、7、14、28、56、168 h时,每次各组随机选取5只(假手术组为1只),通过免疫组化染色检测脑组织Bcl-2、Bax的蛋白表达以及PARP降解情况,TUNEL法观察神经细胞凋亡的情况。结果脑损伤组各时间点Bax、Bcl-2蛋白表达与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),GM1组各时间点Bax、Bcl-2蛋白表达与脑损伤组比较差异有统计学意义(P<0.05),且GM1组在14 h后Bax、Bcl-2蛋白表达与假手术组差异无统计学意义。给药后Bax/Bcl-2比值有所下降,在14 h下降最为明显。脑损伤组PARP降解及细胞凋亡率在各时间点显著高于假手术组(P<0.05),GM1组PARP降解在28、56、168 h显著低于脑损伤组(P<0.05),神经细胞凋亡率在各时间点显著低于脑损伤组(P<0.05)。结论神经节苷脂GM1能够降低急性脑损伤大鼠Bax/Bcl-2比值,同时PARP降解缓解,凋亡细胞减少。
- 张波戚利坤李立新
- 关键词：单唾液酸四己糖神经节苷脂急性脑损伤细胞凋亡
- 荧光介孔硅包覆铁氧化物神经干细胞标记研究
- 2014年
- 目的以介孔硅包覆磁颗粒M-MS 50与SHU-555A对比,标记永生化神经干细胞C17.2。方法采用了核磁共振,普鲁士蓝染色,流式细胞仪,原子发射光谱,弛豫仪等一系列检测手段,测定细胞对磁颗粒的吞腹量,磁颗粒对细胞毒性的影响,及其在细胞内的代谢情况,选择细胞标记的最优条件。结果在神经干细胞对荧光介孔硅包覆铁氧化物的吞噬行为实验结果来看,随着孵育时间增长,SHU-555A和M-MS 50都更多的被C17.2神经干细胞所吞噬,这表现出细胞标记的时间依赖性。而M-MS 50在较短时间内便可以对细胞有一定的标记率。在标记神经干细胞的MRI和ICP-OES定量分析中可以得出,C17.2神经干细胞对SHU-555A和M-MS 50均表现出浓度依赖性和时间依赖性,SHU-555A和M-MS 50与C17.2细胞孵育,都存在标记率随时间梯度和浓度梯度的增加而提高,直到平衡这一现象。而通过荧光介孔硅包覆铁氧化物细胞内分布和代谢研究,发现随着标记时间的增长和标记浓度的增加,C17.2神经干细胞的标记率逐渐增加;磁颗粒有没有从细胞中代谢出来,并且在培养多长时间之后,细胞对M-MS 50的代谢达到平衡。结论介孔硅包覆氧化铁纳米颗粒M-MS 50在标记神经干细胞C17.2上相对SHU-555A有较明显的优势,而其多功能,特殊的介孔结构,又为以后进一步利用提供了更广阔的空间。M-MS 50能够有效地缩短周围质子的弛豫时间,提高弛豫信号强度,是一种非常优越的造影剂。
- 张波戚利坤李立新
- 关键词：核磁共振神经干细胞
