赵丹阳
- 作品数：13 被引量：87H指数：6
- 供职机构：沈阳市第一人民医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
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- 中药复方鹿角胶丸防治绝经后骨质疏松症的机制研究被引量：6
- 2020年
- 目的探索中药复方鹿角胶丸防治绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的潜在研究。方法动物分A组:正常组(Sham组);B组:模型空白组(OVX组);C组:中药复方组:高、中、低3个剂量组(鹿角胶丸组,C1:LJJW-H、C2:LJJW-M、C3:LJJW-L组);D组:中药对照组(仙灵骨葆组,XLGB组);E组:西药对照组(福善美组,FSM组)。双能X线(DEXA)、micro-CT检测大鼠OVX模型骨密度及微结构的改变;HE染色检测骨小梁结构改变;ELISA法检测骨代谢相关指标的改变;Western blot及免疫组化检测成骨及破骨相关蛋白改变。结果DEXA显示,与OVX组相比,LJJW-M能够明显恢复大鼠的骨密度(P=0.037<0.05)。HE染色显示,与OVX组相比,LJJW-M能够明显恢复大鼠的骨小梁百分比(P=0.031<0.05),ELISA显示LJJW-M能够提高血清中PINP的含量(P=0.018<0.05),同时降低β-CTX的含量(P=0.026<0.05)。micro-CT显示LJJW-M能够明显改善骨的微结构(P=0.016<0.05),免疫组化及免疫印迹结果显示,LJJW-M能够促进调节骨形成的关键蛋白Runx 2(P=0.023<0.05)和促进骨吸收的关键蛋白Cathepsin K(P=0.013<0.05)。结论中药复方鹿角胶丸通过促进成骨和抑制破骨的双重作用防治PMOP。
- 于冬冬赵丹阳杨芳杨鸫祥杨关林
- 关键词：绝经后骨质疏松症成骨破骨中药
- 醒脑静注射液联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中的临床价值研究被引量：14
- 2018年
- 目的分析醒脑静注射液联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中患者的临床疗效。方法 100例急性缺血性脑卒中患者,按治疗方法不同分为参照组和研究组,各50例。参照组采用阿替普酶静脉溶栓治疗,研究组采用醒脑静注射液联合阿替普酶静脉溶栓治疗。比较两组治疗效果及认知功能、神经功能评分。结果研究组患者神经功能评分为(4.35±1.62)分,认知功能评分为(26.50±8.31)分;参照组患者神经功能评分为(7.50±2.01)分,认知功能评分为(20.05±7.35)分;研究组患者神经功能评分明显低于参照组,认知功能评分明显高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者总有效率为94.00%,参照组患者总有效率为80.00%,研究组患者总有效率明显高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用醒脑静注射液联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中,能够取得理想的治疗效果,并且能促进神经功能的恢复,使患者的认知能力得到提高。
- 赵丹阳
- 关键词：醒脑静注射液阿替普酶静脉溶栓
- 葛根素通过NF-кB信号通路调节破骨细胞的分化被引量：12
- 2019年
- 目的探索葛根素抑制破骨细胞分化的实验研究。方法 RAW264.7细胞经sRANKL+M-CSF诱导7 d后向破骨细胞分化;WST-1检测不同浓度的葛根素对破骨细胞增殖活性的影响;TRAP染色检测葛根素对破骨细胞分化的影响;Osteoassay surface Mltiple well plate检测破骨细胞吸收活性;免疫荧光检测葛根素对NF-кB通路核心蛋白p65细胞核内转移的影响;Western blot检测葛根素对p65表达的影响。结果葛根素(10-8mol/L)作用3 h后破骨细胞的增殖活性明显抑制,葛根素抑制破骨细胞的分化和吸收活性,免疫荧光检测显示葛根素抑制p65的细胞核内转位及p65的磷酸化。结论葛根素通过NF-кB信号通路抑制破骨细胞的分化。
- 于冬冬赵丹阳姚啸生杨鸫祥侯德才
- 关键词：葛根素绝经后骨质疏松破骨细胞细胞分化
- 辛伐他汀通过NFATc1通路促进破骨细胞的凋亡被引量：4
- 2019年
- 目的探索辛伐他汀(SIM)调节破骨细胞凋亡机制的实验研究。方法细胞分A组(Control组)、B组(sRANKL+M-CSF组)、C组(SIM+sRANKL+M-CSF组)、D组(VIVIT peptide+sRANKL+M-CSF组)、E组(SIM+VIVIT peptide+sRANKL+M-CSF组);WST-1检测不同浓度的辛伐他汀对破骨细胞增殖活性影响;流式细胞仪检测SIM及加入NFATc1通路抑制剂VIVIT peptide后对破骨细胞凋亡的影响;免疫荧光检测NFATc1向细胞核的转位情况;Western blot检测SIM对细胞核内NFATc1磷酸化的影响。结果WST-1显示,与对照组相比,SIM(10^-6mol/L)作用24h、48h明显抑制破骨细胞的增殖活性(P=0.039<0.05,P=0.022<0.05)。与对照组相比,SIM处理后破骨细胞G0/G1期受到抑制(P=0.041<0.05),SIM增加了Sub-G1期的细胞数(P=0.028<0.05)。倒置显微镜显示SIM促进破骨细胞凋亡,凋亡的细胞漂浮于培养基中。细胞核的DAPI染色和流式细胞仪检测结果显示SIM促进破骨细胞凋亡(P=0.002<0.01),VIVIT peptide单独处理组(P=0.015<0.05),或SIM+VIVIT peptide组的细胞凋亡数与SIM组相似(P=0.08>0.05)。免疫荧光显示SIM抑制NFATc1的细胞核内转位,免疫印迹结果显示,SIM抑制NFATc1通路蛋白的磷酸化(P=0.013<0.05)。结论SIM通过NFATc1信号通路促进破骨细胞凋亡。
- 于冬冬赵丹阳杨鸫祥杨关林
- 关键词：辛伐他汀破骨细胞凋亡
- 独活寄生汤加减联合阿仑膦酸钠治疗糖皮质激素诱导的骨质疏松症被引量：4
- 2015年
- 目的:观察独活寄生汤加减联合阿仑膦酸钠治疗糖皮质激素诱导的骨质疏松症的临床疗效。方法:采用独活寄生汤加减联合阿仑膦酸钠治疗治疗60例糖皮质激素诱导的骨质疏松症病例,评价治疗前后疼痛缓解情况和骨密度变化。结果:独活寄生汤、阿仑膦酸钠单独使用3个月后,病人的腰椎及股骨Ward三角的骨密度明显增加,疼痛明显减轻,但是两者联合应用效果更加明显,疗效明显优于单独用药组。结论:独活寄生汤加减联合阿仑膦酸钠治疗糖皮质激素诱导的骨质疏松症有效、安全。
- 于冬冬赵丹阳李洪久姚啸生
- 关键词：糖皮质激素骨质疏松症独活寄生汤
- 葛根素通过p38MAPK通路抑制MC3T3-E1成骨细胞凋亡被引量：11
- 2017年
- 目的探索葛根素(PUE)抑制地塞米松(DEX),诱导的MC3T3-E1细胞凋亡的机制。方法 MC3TEE1细胞培养传代,MTS法检测不同浓度的PUE及DEX对MC3T3-E1细胞增殖活性的影响,免疫荧光检测PUE对细胞凋亡的抑制作用,Western blot检测p38MAPK、p-p38MAPK的蛋白表达情况。Real time PCR检测Caspase-3的基因表达情况。ELISA检测加入p38MAPK通路抑制SB203580后对凋亡的影响。结果 MTS显示10^(-7)、10^(-8)mol/L浓度的PUE作用24 h后明显增加细胞的增殖活性,10^(-6)、10^(-7)mol/L浓度的DEX作用48 h后抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡,免疫荧光显示加入10^(-8)mol/L的PUE后细胞凋亡受到抑制。Western blot结果显示,加入DEX后,p-p38MAPK的表达上调,DEX和PUE共同处理后,DEX诱导的p-p38MAPK的磷酸化受到抑制。Real time PCR显示,DEX处理后Caspase-3 mRNA基因表达明,上调而DEX和PUE共同作用后,Caspase3 mRNA基因表达下调。ELISA显示DEX处理后,细胞的凋亡明显增加。加入PUE+DEX处理后,细胞的凋亡受到抑制,基本恢复到正常的水平。SB203580+DEX共同处理后,细胞凋部分被抑制。结论葛根素抑制地塞米松诱导的MC3TE-E1细胞凋亡通过p38MAPK通路。
- 于冬冬赵丹阳
- 关键词：葛根素地塞米松凋亡P38MAPK
- 辛伐他汀通过NF-κB通路抑制破骨细胞的分化被引量：4
- 2020年
- 目的探讨辛伐他汀抑制破骨细胞分化的机制。方法RAW264.7细胞培养并传代,sRANKL+M-CSF诱导RAW264.7细胞向破骨细胞分化;WST-1检测不同浓度辛伐他汀对破骨细胞增殖活性的影响;TRAP染色检测辛伐他汀对破骨细胞分化的影响;免疫荧光检测辛伐他汀对破骨细胞肌动蛋白环形成的影响及对通路蛋白p65细胞核内转移的影响;Western blotting检测加入辛伐他汀后对通路蛋白p65的影响。结果WST-1结果显示,辛伐他汀(10-6 mol/L)作用24 h后明显抑制了破骨细胞的增殖活性。TRAP染色显示,成熟的破骨细胞增多核,胞浆嗜酸性,染色呈酒红色,加入辛伐他汀及核因子κB(NF-κB)通路抑制PDTC后,破骨细胞的形成及分化明显受到抑制。免疫荧光检测显示,辛伐他汀抑制破骨细胞肌动蛋白环的形成、抑制NF-κB信号通路核心蛋白p65的细胞核内转位。免疫印迹结果显示,辛伐他汀能够抑制p65的磷酸化。结论辛伐他汀通过NF-κB信号通路抑制破骨细胞的分化。
- 于冬冬赵丹阳杨鸫祥杨关林
- 关键词：辛伐他汀绝经后骨质疏松症破骨细胞分化
- 中药复方鹿角胶丸通过PI3-K/AKT信号通路调节破骨细胞凋亡被引量：18
- 2018年
- 目的探索中药复方鹿角胶丸促进破骨细胞凋亡机制的实验研究。方法 RAW264.7细胞培养并传代,RANKL+MCSF诱导RAW264.7细胞向破骨细胞分化;MTS检测不同浓度的鹿角胶丸对破骨细胞增殖活性影响;倒置相差显微镜观察鹿角胶丸对破骨细胞形态学的影响;流式细胞仪检测鹿角胶丸及加入PI3K/AKT通路抑制剂LY294002后对破骨细胞凋亡的影响;Western blot检测Bax、Bcl-2、Caspase-3,Cleaved-Caspase-3、p-AKT、T-AKT的蛋白表达情况,以及检测加入LY294002后对凋亡通路蛋白的影响。结果 MTS显示各个浓度的鹿角胶丸(LJJW高、中、低)均能抑制破骨细胞的增殖活性,其中以LJJW(中浓度)作用24 h后具有明显的增殖活性抑制作用。加入鹿角胶丸后,破骨细胞透光度下降,凋亡的细胞皱缩,漂浮于培养基中。流式细胞仪检测结果显示鹿角胶丸促进破骨细胞凋亡,预处理LY294002后,鹿角胶丸的促破骨细胞凋亡作用受到抑制。免疫印迹结果显示,鹿角胶丸促进线粒体Bax表达,抑制Bcl-2的表达,同时促进Caspase-3的裂解。鹿角胶丸促进AKT磷酸化,加入LY294002后AKT的磷酸化受到抑制,预处理LY294002后鹿角胶丸的促AKT磷酸化作用被抑制。结论中药复方鹿角胶丸通过PI3K/AKT通路促进破骨细胞凋亡。
- 于冬冬赵丹阳姚啸生
- 关键词：中医中药破骨细胞凋亡
- 淫羊藿苷对神经细胞缺血再灌注损害的保护作用及其作用机制分析被引量：1
- 2018年
- 目的针对神经缺血再灌注损害中采用淫羊藿苷医治的保护作用展开探讨。方法参与本次研究的对象为原代培养的神经细胞,对胎鼠脑皮质原代培养的神经元采取复糖复氧和缺糖缺氧处理,并将其分为正常对照组、OGD模型组和高、中、低剂量淫羊藿苷组,在经过24 h后的复糖复氧后对比各组的细胞存活率和细胞外液中的LDH、ROS水平,P<0.05。结果数据显示,淫羊藿苷组的细胞存活率和LDH、ROS水平均明显高于正常对照组。结论在神经细胞的缺血再灌注损害中采用淫羊藿苷能够起到保护作用。
- 赵丹阳
- 关键词：神经细胞缺血再灌注淫羊藿
- 浅析淫羊藿苷对阿尔茨海默病炎症模型大鼠神经细胞的保护效果被引量：6
- 2018年
- 目的针对阿尔茨海默病炎症模型,通过淫羊藿苷治疗以后,分析该治疗方法对阿尔茨海默病的治疗效果以及对大鼠神经细胞的保护效果。方法随机挑选40只雄性大白鼠,将其分为四个实验小组,把其中的10只大鼠选为对比组(正常大鼠)、10只选为糖氧剥夺诱导组、10只选为淫羊藿苷组、10只选为糖氧剥夺诱导+淫羊藿苷组,采用侧脑注射的方法建立阿尔茨海默病炎症模型,从而对其结果数据进行统计分析。结果通过侧脑注射的大鼠出现异常情况,其他各组与对比组相比均出现记忆错误现象,用淫羊藿苷治疗以后,大鼠的记忆发生好转,神经细胞得到有效的保护。结论针对阿尔茨海默病炎症模型,通过淫羊藿苷治疗以后,能够对大鼠的记忆起到治疗、对神经细胞得到有效的保护作用,可以通过进一步研究以后,运用到临床医学中。
- 赵丹阳
- 关键词：阿尔茨海默病淫羊藿苷神经细胞
