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RNA干扰VEGFR-2表达对Calu-1细胞增殖、迁移、侵袭力及放射效应影响被引量：2: 2015年; 目的：研究VEGFR？2对肺癌细胞系Calu？1细胞增殖、迁移、侵袭及联合放射后凋亡率影响，并探讨其可能机制。方法 siRNA敲低Calu？1细胞中的VEGFR？2基因，借助实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测VEGFR？2表达水平的变化；将细胞分为对照组、VEGF组、VEGFR？2基因敲低组和基因敲低加VEGF组。利用CCK8法、细胞划痕实验及Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力变化，利用蛋白印迹法检测VEGFR？2及下游相关信号通路蛋白表达水平变化；各组细胞联合放射后，检测细胞凋亡。结果 RNA干扰VEGFR？2后Calu？1细胞中VEGFR？2的mRNA水平和蛋白水平均降低（ P＝0．001、0．000）；RNA干扰VEGFR？2后Calu？1细胞的增殖、迁移、侵袭能力均降低（ P＝0．000、0．000、0．031）；RNA干扰VEGFR？2后Calu？1细胞中Akt、ERK 1／2、p38的蛋白磷酸化水平均降低（ P＝0．336、0．986、0．553）；RNA干扰VEGFR？2后联合放射后Calu？1细胞的凋亡率增加（ P＝0．012），RNA干扰VEGFR？2后HIF？1α蛋白表达被抑制（ P＝0．016）。结论 VEGFR？2基因表达敲低后显著抑制了Calu？1细胞的多项生理功能，并提高了放射后细胞凋亡率。; 刘毅刘亮胡晨曦周莉华乔云王磊刘彬陈晖蒋晓东; 关键词：血管内皮生长因子受体2

内皮抑素对NSCLC细胞系中VEGF受体2表达的影响及其放射增敏效应机制研究被引量：5: 2015年; 目的：研究内皮抑素对NSCLC细胞（人肺腺癌A549细胞、人肺鳞癌Calu.1细胞）中VEGF受体2（ VEGFR2）表达影响，并探索其放射增敏效应的可能机制。方法 CCK8法检测内皮抑素对细胞增殖抑制作用，计算24 h的20％药物抑制浓度（ IC20）；采用RT.PCR及蛋白印迹法检测各组VEGFR2、相关信号通路及HIF.1α mRNA与蛋白表达变化；克隆形成实验检测各组细胞放射敏感性，流式细胞术检测凋亡及周期分布。多样本均数比较采用单因素方差分析，组间比较采用两样本均数t检验。结果经内皮抑素处理后，Calu.1细胞增殖活力明显下降（F＝50.36，P＜0.01），IC20＝296.5μg／ml；VEGFR2和HIF.1αmRNA与蛋白表达水平均受抑制（F＝25.43、10.44，P 值均＜0.05）；同时Akt、ERK 1／2和p38的蛋白磷酸化水平均减低（ F＝2.89、0.24、1.09，P值均＜0.05）；其放射增敏比为1.38；凋亡率、G2＋M期阻滞增加（ F＝44.15、104.24，P值均＜0.01）。此外，与Calu.1细胞相比，内皮抑素对A549细胞放射增敏比为1.09。结论内皮抑素能促进VEGFR2高表达Calu.1细胞凋亡并能增强放射敏感性，对低表达的A549细胞效果有限。; 刘亮刘毅夏铀铀胡晨曦乔云王磊刘彬陈晖蒋晓东; 关键词：内皮抑素 A549细胞系血管内皮生长因子受体2

STAT3表达与肿瘤血管生成及放射敏感性关系的研究进展被引量：10: 2015年; 信号转导和转录活化因子3(STAT3)属于STATs家族中重要一员,广泛表达于不同类型的细胞和组织中,并参与细胞生长、增殖、凋亡、恶性转化等生理和病理过程的调控。近年来,STAT3在肿瘤血管生成及放疗敏感性方面的研究日益增多。研究表明STAT3活化后,一方面通过直接调控血管内皮生长因子(VEGF)表达促进血管生成进而产生放疗抗拒;另一方面STAT3通过活化缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)间接促进血管生成产生放疗耐受。此外,STAT3还可以直接或通过HIF-1α间接调控细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达,使细胞周期由G1期快速进入S期,促进细胞增殖,且Cyclin D1与放疗敏感性相关。由此发现,STAT3通过直接和间接两种途径在肿瘤血管生成及放疗抗拒方面发挥作用。本文拟对此方面的相关研究新进展作一综述。; 刘彬蒋晓东; 关键词：血管内皮生长因子受体2 细胞周期素D1 抗血管生成

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刘彬

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