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王瑶

作品数:1 被引量:0H指数:0
供职机构:上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
发文基金:上海市卫生局科研基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素分泌
  • 1篇双孔钾通道
  • 1篇曲古霉素
  • 1篇曲古霉素A
  • 1篇钾通道
  • 1篇大鼠胰岛

机构

  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 1篇张玉青
  • 1篇周丽斌
  • 1篇唐红菊
  • 1篇李凤英
  • 1篇王晓
  • 1篇刘赟
  • 1篇邓儒元
  • 1篇许琬
  • 1篇杨雪
  • 1篇王瑶

传媒

  • 1篇中华内分泌代...

年份

  • 1篇2015
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
双孔钾通道KCNKl6在大鼠胰岛中的表达及调节
2015年
目的观察双孔钾通道KCNKl6在大鼠胰岛中的表达情况,并探讨促进G细胞胰岛素分泌的刺激因素对其表达的调节。方法采用实时定量PCR和组织化学染色技术观察KCNKl6在大鼠胰岛及其他组织中的表达。分别用葡萄糖、催乳素、软脂酸以及曲古菌素A(TrichostatinA.TSA)处理大鼠胰岛24h,实时定量PCR和Western印迹法检测KCNKl6的表达水平。以ELISA检测TSA处理大鼠胰岛24h后葡萄糖和KCl刺激的胰岛素分泌水平。不同浓度和时间的TSA处理INSl-E细胞.实时定量PCR检测KCNKl6的表达水平。结果KCNKl6在大鼠胰岛中高表达。葡萄糖、催乳素和脂肪酸并不影响大鼠胰岛KCNKl6的表达。TSA显著增强大鼠胰岛葡萄糖和KCl刺激的胰岛素分泌(P〈0.05),同时显著下调KCNKl6的mRNA和蛋白表达(P〈0.01)。在INSl-E细胞,TSA抑制KCNKl6的表达作用呈浓度和时间依赖性(P〈0.05)。结论KCNKl6在大鼠胰岛中特异性高表达,且其表达水平能被TSA显著下调.KCNKl6表达的下调有可能介导了TSA增强的胰岛素分泌.
张玉青杨雪王晓唐红菊邓儒元刘赟李凤英王瑶许琬纪雪莹周丽斌
关键词:胰岛胰岛素分泌曲古霉素A
共1页<1>
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