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马娉娉

作品数:4 被引量:16H指数:3
供职机构:山东中医药大学更多>>
发文基金:山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇血压
  • 4篇高血压
  • 3篇肾损
  • 3篇肾损害
  • 3篇降浊
  • 3篇降浊颗粒
  • 3篇高血压性
  • 3篇高血压性肾损...
  • 2篇肾组织
  • 2篇自发性高血压
  • 2篇足细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇动脉
  • 1篇血管
  • 1篇血管重构
  • 1篇原发性
  • 1篇原发性高血压
  • 1篇原发性高血压...
  • 1篇肾动脉
  • 1篇肾间质

机构

  • 4篇山东中医药大...
  • 4篇山东中医药大...

作者

  • 4篇郭兆安
  • 4篇马娉娉
  • 2篇孟凡辰
  • 2篇李伟
  • 2篇张春亭

传媒

  • 4篇中国中西医结...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
连黄降浊颗粒对SHR肾组织VEGF和足细胞podocalyxin表达的影响被引量:3
2017年
目的:观察连黄降浊颗粒对单侧肾切除SHR肾组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)和足细胞podocalyxin(PCX)表达的影响。方法:40只SHR随机分为模型组(SHR组)、西药对照组(西药组)、中药对照组(中药组)、连黄降浊颗粒低剂量组(低剂量组)、连黄降浊颗粒高剂量组(高剂量组),6只同周龄WKY作为正常血压对照组(WKY组)。右肾切除法建立高血压性肾损害动物模型。造模后各组给予相应药物,给药8周末测量血压,收集尿液观察尿微量白蛋白(m Alb)、β2-微球蛋白(β2-MG)、α1-微球蛋白(α1-MG)、尿微量白蛋白/尿肌酐(m Alb/Ucr);取血检测血肌酐(Scr)、血清胱抑素C(Cys-C)。8周后处死所有大鼠,肾组织行HE、PAS和Masson染色,光镜观察肾小球和肾小管-间质病理变化;电镜观察肾脏毛细血管基底膜(GBM)及足细胞的变化;免疫组化、Western blotting和RT-PCR检测VEGF、PCX及PCX-mRNA表达水平。结果:给药第8周WKY组和4个治疗组血压显著低于SHR组(P<0.05~0.01),且4个治疗组血压差异亦有统计学意义(P<0.05)。SHR组尿m Alb、β2-MG、α1-MG、m Alb/Ucr,血Scr、Cys-C明显高于WKY组(P<0.01),高剂量组显著低于其他治疗组(P<0.05~0.01)。光镜下PAS染色显示SHR组肾小球病变明显,肾小球硬化指数(GSI)显著高于WKY组(P<0.01),高剂量组GSI明显降低(P<0.05~0.01);HE染色、Masson染色显示SHR组肾小管间质轻度纤维化,肾间质纤维化指数(IF)显著高于WKY组(P<0.01),高剂量组IF显著降低(P<0.05~0.01)。透射电镜下SHR组足细胞及GBM形态结构明显改变,高剂量组足细胞、GBM均无显著改变。免疫组化、RT-PCR、Western blotting结果显示4个治疗组VEGF均低于SHR组,高剂量组VEGF表达显著降低;SHR组PCX及其m-RNA表达显著低于WKY组,高剂量组表达明显高于中、西药组和低剂量组。结论:连黄降浊颗粒能够有效缓解足突融合、减少尿蛋白,降低VEGF表达、上调PCX表达水平,减轻肾小球及肾小管-间质病
马娉娉郭兆安李伟战淑娜孟凡辰贾佑铎张春亭
关键词:高血压性肾损害足细胞PODOCALYXIN
高血压性肾损害足细胞损伤机制及中药治疗的研究进展被引量:7
2015年
由于社会经济水平的提高等诸多原因,原发性高血压病发病率在我国成逐年上升的趋势,而肾脏是高血压病损伤的重要靶器官之一。据报道[1],近年约18%的高血压病患者最终出现肾衰竭,4%~16%的降压治疗患者会出现尿蛋白排泄异常。
马娉娉郭兆安
关键词:高血压性肾损害中药治疗原发性高血压病足细胞高血压病患者降压治疗
连黄降浊颗粒对自发性高血压大鼠肾动脉重构的影响被引量:2
2016年
目的:观察连黄降浊颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)肾动脉重构的影响,并探讨其作用机理。方法:40只SHR随机分为模型组、益肾化湿颗粒对照组(中药对照组)、盐酸贝那普利对照组(西药对照组)、连黄降浊颗粒低剂量组(低剂量组)、连黄降浊颗粒高剂量组(高剂量组),8只WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组),给予相应浓度和剂量药物。给药8周后,测定大鼠血压、尿微量白蛋白(m Alb)、尿微量白蛋白/尿肌酐(Um Alb/Ucr)、血浆血管内皮生长因子(VEGF)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ);计算肾小管损伤指数(TII)和肾小球硬化指数(GSI),测量肾动脉中膜厚度(MT)、管腔内径(LD),检测VEGF表达,观察其中膜超微结构。结果:8周后,模型组SHR血压、m Alb、Um Alb/Ucr、血浆VEGF和AngⅡ显著升高(P<0.01),肾组织病变严重,肾动脉重构明显。低剂量组和高剂量组SHR血压、m Alb、Um Alb/Ucr、血浆VEGF、AngⅡ、TII和GSI显著下降(P<0.01);肾动脉MT、MT/LD下降和VEGF表达减弱(P<0.01);肾动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增生、肥厚,内皮细胞脱落,中膜断裂改善,且高剂量组优于低剂量组。西药对照组SHR血压和m Alb、Um Alb/Ucr显著降低(P<0.01);TII、GSI,肾动脉VEGF表达和MT/LD有所下降(P<0.05),效果均不如高剂量组。结论:连黄降浊颗粒能够降低SHR血压、减少尿蛋白、保护肾功能、改善肾组织病变,并抑制SHR肾动脉VEGF过度表达、AngⅡ分泌,逆转其肾动脉重构。
战淑娜郭兆安李伟马娉娉孟凡辰贾佑铎张春亭
关键词:高血压性肾损害自发性高血压大鼠血管重构
连黄降浊颗粒对自发性高血压大鼠肾组织TGF-β_1/smads信号传导通路的影响被引量:4
2016年
目的:观察连黄降浊颗粒对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR)肾组织转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β_1/smads信号传导通路的影响。方法:雄性10周龄SHR40只,按体重随机分为4组:模型组、苯那普利对照组(对照组)、连黄降浊颗粒低剂量组(低剂量组)、连黄降浊颗粒高剂量组(高剂量组)各10只,采取切除所有大鼠右肾的方法制备高血压性肾损害模型。另取10只同周龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠同样切除右肾,作为正常血压对照组(WKY组)。造模1周后给予相应浓度和剂量的药物。给药第4周、8周末观察大鼠尿微量白蛋白(m Alb)、尿微量白蛋白与尿肌酐比值(m Alb/Ucr)和血清肌酐(Scr)。于第8周末处死所有动物,取其肾组织行HE染色、PAS染色和Masson染色,观察病理变化并半定量计算肾小管损伤指数(tubulointerstitial injury index,TII),免疫组化法检测骨形成蛋白-7(bone morphogenetic protein,BMP-7)、TGF-β_1、smad2、smad7在肾组织的表达。结果:造模1周以及给药第4周、第8周,4组SHRm Alb、m Alb/UCr、Scr随时间延长呈逐渐升高趋势,且差异均与WKY组差异有统计学意义(P<0.01),而给药前4组SHR之间上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。给药4周后,SHR中3个治疗组m Alb、m Alb/UCr、Scr显著低于模型组(P<0.05),高剂量组明显低于对照组(P<0.05)。8周时组间比较,低剂量组、高剂量组SHR上述指标明显低于对照组(P<0.05),高剂量组低于低剂量组(P<0.05)。HE染色、PAS染色显示WKY组大鼠肾组织形态大致正常。HE染色显示,3个治疗组SHR肾组织损害较模型组明显减轻,高剂量组病理改善更明显。PAS染色进行TII评分发现,3个治疗组大鼠TII显著低于模型组(P<0.05),高剂量组明显低于模型组和低剂量组(P<0.05)。TGF-β_1和Smad2在WKY组呈无或弱阳性,而BMP-7和Smad7呈强阳性表达。与模型组相比,TGF-β_1、Smad2在3个治疗组大鼠肾组织的表达下调(P<0
杨鲁莹郭兆安马娉娉战淑娜
关键词:肾间质纤维化转化生长因子-Β1骨形成蛋白-7
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