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王喆

作品数：3 被引量：7H指数：2
供职机构：同济大学附属同济医院更多>>
发文基金：上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇肿瘤
  • 3篇胃癌
  • 3篇胃癌细胞
  • 3篇细胞
  • 3篇癌细胞
  • 2篇胃肿瘤
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白调控
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇增殖
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮-间质转...
  • 1篇神经酰胺
  • 1篇葡萄糖神经酰...
  • 1篇肿瘤多药耐药
  • 1篇周期
  • 1篇转导

机构

  • 3篇同济大学附属...
  • 1篇上海交通大学

作者

  • 3篇王志荣
  • 3篇王喆
  • 2篇葛艳丽
  • 2篇张俊杰
  • 1篇王玉刚
  • 1篇黄滨滨
  • 1篇付柳
  • 1篇马加力

传媒

  • 1篇山东医药
  • 1篇中华解剖与临...
  • 1篇中华消化病与...

年份

  • 1篇2020
  • 2篇2015
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
转染葡萄糖神经酰胺合成酶小干扰RNA的胃癌细胞株SGC7901、SGC7901/DDP凋亡观察被引量：1
2020年
目的观察转染葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)小干扰RNA的胃癌细胞株SGC7901、顺铂耐药胃癌细胞株SGC7901/DDP凋亡情况,并探讨其机制。方法取正常胃黏膜上皮细胞株GES-1(GES-1组)、人胃癌细胞株SGC7901(SGC7901组)、顺铂耐药人胃癌细胞株SGC7901/DDP(SGC7901/DDP组),转染GCS小干扰RNA后继续培养48 h,使用流式细胞仪检测各组凋亡细胞数,计算凋亡指数;采用Real-time PCR法检测各组细胞中MDR-1、BCL2、BAX mRNA,采用Western blotting法检测各组细胞中P-糖蛋白(P-gp)、BCL2、BAX、Caspase3蛋白。结果SGC7901组、SGC7901+SiRNA组细胞凋亡指数分别为0.36±0.05、14.98±1.01,两组相比,P<0.05;SGC7901/DDP组、SGC7901/DDP+SiRNA组细胞凋亡指数分别为0.18±0.02、12.75±0.68,两组相比,P<0.05。SGC7901/DDP+SiRNA组、SGC7901+SiRNA组细胞凋亡指数分别为12.75±0.68、14.98±1.01,两组相比,P<0.05。SGC7901组细胞中MDR-1、BCL2 mRNA的相对表达量高于SGC7901+SiRNA组(P<0.05),BAX mRNA的相对表达量低于SGC7901+SiRNA组(P<0.05);SGC7901/DDP组细胞中MDR-1、BCL2 mRNA的相对表达量高于SGC7901/DDP+SiRNA组(P<0.05),BAX mRNA的相对表达量低于SGC7901/DDP+SiRNA组(P<0.05);SGC7901/DDP组细胞中MDR-1 mRNA的相对表达量高于SGC7901组(P<0.05),SGC7901/DDP+SiRNA组细胞中MDR-1 mRNA的相对表达量高于SGC7901+SiRNA组(P<0.05)。SGC7901组细胞中P-gp、BCL2蛋白的相对表达量高于SGC7901+SiRNA组(P<0.05),BAX、Caspase3蛋白的相对表达量低于SGC7901+SiRNA组(P<0.05);SGC7901/DDP组细胞中P-gp、BCL2蛋白的相对表达量高于SGC7901/DDP+SiRNA组(P<0.05),BAX、Caspase3蛋白的相对表达量低于SGC7901/DDP+SiRNA组(P<0.05);SGC7901/DDP组细胞中P-gp蛋白的相对表达量高于SGC7901组(P<0.05),SGC7901/DDP+SiRNA组细胞中P-gp蛋白的相对表达量高于SGC7901+SiRNA组(P<0.05)。结论转染GCS SiRNA可促进胃癌细胞株SGC7901、胃癌顺铂耐药株SGC7901/DDP凋亡,其机制可能与调节凋亡通路中的BCL2、BAX、Caspase3蛋白表达有关;
张俊杰葛艳丽王声乐王喆王志荣
关键词：葡萄糖神经酰胺合成酶小干扰RNA胃癌肿瘤多药耐药细胞实验
幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A蛋白调控胃癌细胞上皮-间质转化的研究进展被引量：4
2015年
目的探讨幽门螺杆菌（H. pylori）细胞毒素相关基因A（CagA）蛋白调控胃癌细胞上皮-间质转化（ EMT）的作用机制。方法以“幽门螺杆菌”、“细胞毒素相关基因A蛋白”、“胃癌细胞”、“上皮-间质转化”为关键词，在中国知网、万方数据库、Pubmed、 Web of Science 检索1990年1月—2015年1月国内外关于CagA及EMT的文献，进行归纳总结。结果 CagA蛋白通过Ⅳ型分泌系统（T4SS）进入宿主细胞后，除了既往认为的可能参与胃黏膜上皮早期癌变的发生，还可与多种信号分子结合，通过调控基因转录水平（如上调Twist、Snail等与EMT相关的信号通路分子）、上调相关miRNA（如miRNA-584、miRNA-1290等）来降解或阻遏目标mRNA等不同途径来调控细胞的生长和运动相关的信号通路，导致胃癌细胞EMT的发生。结论 CagA可通过不同的途径调控胃黏膜上皮细胞发生EMT。对这些途径及其机制的全面且进一步的研究将有助于对胃癌浸润和转移的机理的了解。
王喆王志荣
关键词：胃肿瘤上皮-间质转化细胞毒素相关基因A信号转导
PTPN12甲基化调控胃癌细胞增殖的研究被引量：2
2015年
目的探讨胃癌细胞PTPN基因启动子区甲基化及其表达与细胞生长周期的影响。方法采用甲基化特异性PCR法(MSP)检测不同分化胃癌细胞(AGS、MKN45、SGC7901、MGC803及MKN28)及正常胃黏膜细胞株(GES)中PTPN12基因甲基化状态;Western blot检测各细胞系PTPN12表达水平;流式细胞术检测甲基化抑制药物5-氮杂胞嘧啶核苷(5-azacytidine,5-Aza C)及特异性siRNA处理后胃癌细胞生长周期变化。结果各胃癌细胞株均有PTPN12基因启动子的甲基化,甲基化水平与PTPN12表达相关,且与胃癌细胞分化程度相关。5-Aza C处理后,各胃癌细胞株PTPN12蛋白表达均有所恢复。PTPN12甲基化程度最高且表达量最低的MKN45进行5-Aza C处理后,细胞生长被阻滞在G0/G1期[(56.82±6.37)%],与对照相比差异有统计学意义(P<0.05)。此外,PTPN12 siRNA转染低甲基化且高表达PTPN12的MGC803胃癌细胞,S期细胞相对增多[(51.32±7.32)%,P<0.05],细胞增殖能力增强。结论胃癌细胞PTPN12基因启动子区异常甲基化,可能是导致其表达异常的主要原因,也可能是导致胃癌发生、发展的重要机制之一。
马加力王玉刚王喆张俊杰葛艳丽黄滨滨付柳王志荣
关键词：胃肿瘤细胞周期
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