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陈波: 作品数：36 被引量：131H指数：6; 供职机构：南方医科大学基础医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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复方中药对小鼠B16黑素瘤细胞酪氨酸酶与MITF mRNA表达的调节: 目的:探讨复方中药'白癜冲剂'治疗白癜风的分子学作用机制。方法:采用定量逆转录-聚合酶链式反应(QRT-PCR)方法,检测'白癜冲剂'组(实验组)与无中药组(对照组)小鼠B16黑素瘤细胞株酪氨酸; 杨慧兰陈波樊建勇梁洁

MAPK通路在晚期糖基化终产物诱导人脐静脉内皮细胞骨架结构改变中的作用被引量：2: 2006年; 目的:探讨晚期糖基化终产物通过MAPK信号转导通路引起人脐静脉内皮细胞骨架结构改变的作用机制。方法:用胰酶消化法分离培养人脐静脉内皮细胞,以不同浓度的晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白(AGE-HSA)与之作用不同时间,并选用不同的试剂以及主导激活或抑制的腺病毒突变体以阻断或激活MAPK通路,与对照组进行比较,采用免疫荧光染色法显示细胞骨架肌动蛋白F-actin的结构改变。结果:AGE-HSA以剂量和时间依赖的方式引起内皮细胞骨架蛋白F-actin结构的改变,未经修饰的HSA无此作用;p38通路的特异性抑制剂SB203580和ERK通路的特异性抑制剂PD98059均可抑制AGEs对细胞骨架的作用,而JNK通路抑制剂SP600125则无此作用;MKK6b、MEK1结构活性型突变体的重组腺病毒可明显诱导细胞骨架改变,MKK7活性型则无此作用;且MKK6b、MEK1无活性型突变体可明显抑制AGEs对细胞骨架的作用;p38α亚型的无活性突变体可阻断MKK6b结构活性型突变体诱导的细胞骨架改变。结论:AGE修饰蛋白通过MAPK家族中的p38和ERK信号转导通路引起内皮细胞骨架肌动蛋白F-actin的重组和再分布。; 郭晓华黄巧冰陈波李强朱艳军侯凡凡赵明; 关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类糖基化终产物肌动蛋白类

色素增加性皮肤病的治疗和进展被引量：6: 2007年; 人类色素增加性疾病根据发病原因可以分为：色素痣与皮肤肿瘤、先天性疾病、物理化学性疾病、皮肤炎症性疾病、内分泌紊乱及其他内部疾患、异物性色素性沉着和浅部真菌病引起的色素增加。由于发病原因不同，其临床表现与治疗也不一样。本章节主要概述色素性疾病的治疗与进展。其治疗包括去除病因，局部药物、物理治疗和全身系统治疗。; 杨慧兰陈波; 关键词：色素增加性皮肤病皮肤炎症性疾病色素性疾病物理治疗先天性疾病化学性疾病

思维导图在病理生理学教学中的应用被引量：46: 2008年; 思维导图作为一种新兴的学习方法,通过直观化、发散化和非线性方式来帮助掌握学习内容。在病理生理学教学中使用思维导图,可以帮助教师理顺思路,强化学生学习动机,帮助学生把握学习重点,提高学习效率,培养学生以问题导向的思考方式,更能通过激发学生发散性思维来培养创新型人才。; 陈波; 关键词：思维导图病理生理学教学法

P38 MAPK激活在高血糖致大鼠微血管通透性增高过程中的作用被引量：4: 2006年; 目的研究P38 MAPK信号传导通路在糖尿病大鼠微血管内皮细胞通透性增高中的作用机制。方法SD雄性大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(STZ 55 mg/kg)制备糖尿病模型。分正常组、糖尿病组、溶剂对照组、MKK6b(A)组和MKK6b(E)组。溶剂组:给予相同容量的柠檬酸缓冲液;MKK6b(A)组:在糖尿病模型基础上,实验前24 h尾静脉注射MKK6b(A)2.5 mL/kg;MKK6b(E)组:在实验前24 h给正常大鼠尾静脉注射MKK6b(E)2.5 mL/kg。用荧光强度检测微血管通透性;用荧光染色法观察微血管内皮细胞骨架蛋白的形态。结果糖尿病大鼠的微血管通透性明显高于正常组;注射MKK6b(E)可以增高大鼠微血管的通透性,而注射MKK6b(A)后微静脉的高通透性则被抑制。结论P38 MAPK信号转导系统参与介导了糖尿病微血管通透性增高的反应过程。; 朱艳军李强陈波黄绪亮黄巧冰; 关键词：高血糖微血管通透性细胞骨架 P38 MAPK

1-磷酸鞘氨醇受体2在LPS介导的内皮细胞高通透性中的作用: 2010年; 目的观察1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)在脂多糖(LPS)刺激后表达的变化,探讨其在LPS介导的内皮细胞高通透性中的作用。方法用不同浓度和时间的LPS刺激培养的ECV304细胞,采用RT-PCR方法检测S1PR2mRNA的变化,Western blot方法检测S1PR2蛋白的变化,TRITC荧光标记白蛋白漏出法测定单层内皮细胞的通透系数Pa值。结果与对照组相比,S1PR2mRNA和S1PR2蛋白在LPS(500ng/ml)刺激24h后以及在LPS(1000ng/ml)刺激12h显著增加(P<0.01);S1PR2拮抗剂JTE-013能显著降低LPS引起的内皮细胞通透性增高(P<0.05)。结论 S1PR2在LPS引起的内皮细胞通透性增高中起着重要的作用。; 杜静李巧琴刘红霞陈波李强郭晓华黄巧冰; 关键词：ECV304 内皮细胞通透性 LPS

晚期糖化终产物诱导内皮细胞通透性增高被引量：17: 2005年; 本文探讨了晚期糖化终产物(advanrced glycation end products,AGEs)修饰蛋白对内皮细胞通透性及细胞骨架肌动蛋白的形态学影响,以及特异的AGEs受体(receptors for AGEs,RAGE)、氧化应激和p38 MAPK通路在此病理过程中的作用。用不同浓度的AGEs修饰人血清白蛋白(AGE-HSA)与人脐静脉内皮细胞株ECV304在体外共同培养不同时间,并设立对照组进行比较,采用TRITC荧光标记白蛋白漏出法测定单层内皮细胞的通透系数Pa值,荧光染色法示细胞骨架的形态学改变。与对照组相比,AGE-HSA以时间和剂量依赖的方式引起单层内皮细胞通透性的升高及细胞骨架肌动蛋白F-actin形态的改变;可溶性RAGE的抗体(anti-RAGE IgG)、NADPH氧化酶抑制剂(apocynin)及p38抑制剂SB203580均可减轻AGEs对内皮细胞屏障功能和形态的影响。结果提示,AGEs修饰蛋白对单层内皮细胞通透性及骨架重排的作用可能通过与内皮细胞上的RAGE结合,引起细胞内的氧化应激,并激活p38 MAPK通路所介导。; 郭晓华黄巧冰陈波王述昀侯凡凡富宁; 关键词：晚期糖化终产物内皮细胞通透性晚期糖化终产物受体 NADPH氧化酶 P38 MAPK通路

肌球蛋白轻链激酶在烧伤大鼠血清引起的内皮细胞骨架改变过程中的作用(英文)被引量：1: 2004年; 目的观察烧伤大鼠血清刺激人脐静脉内皮细胞株ECV-304引起的纤维状肌动蛋白在细胞内分布变化的时间效应以及肌球蛋白轻链激酶在其中的作用。方法用烧伤大鼠血清分别孵育细胞30 min、1 h、2 h、4 h和6 h。或在烧伤血清作用30 min之前或之后使用5 μmol/L的ML-7作用30 min。使用罗丹明标记的鬼笔环肽探针特异性结合并显示细胞内的纤维状肌动蛋白,并在Nikon TE-300荧光显微镜下观察照相。结果正常情况下,纤维状肌动蛋白主要分布在内皮细胞内的外周膜部位。使用烧伤大鼠血清进行30 min^12 h的刺激后,内皮细胞内可观察到明显的应力纤维形成,并且随着刺激时间的延长而增强。可以通过使用肌球蛋白轻链激酶特异性抑制剂ML-7预处理细胞30 min来抑制这种效应。此外,ML-7还能够改善烧伤大鼠血清引起的内皮细胞内肌动蛋白重排。结论本研究表明,大鼠烧伤血清能够通过激活肌球蛋白轻链激酶引起明显的细胞内肌动蛋白排列的改变。在烧伤血清刺激细胞后,抑制肌球蛋白轻链激酶可以改善烧伤大鼠血清引起的内皮细胞骨架重排。; 陈波郭晓华王述昀黄绪亮黄巧冰; 关键词：肌球蛋白轻链激酶烧伤血清

308nm准分子激光联合白癜冲剂治疗面部白癜风的临床观察: 目的：探讨308nm准分子激光联合复方中药治疗面部白癜风的疗效和安全性。方法：将150例稳定期面部自癜风患者随机分为3组，每组各50例。A组给予308nm准分子激光照射联合内服复方中药;B组单用308nm准分...; 杨慧兰陈波梁洁刘仲荣林挺樊建勇廖春李翠华李雪梅; 关键词：白癜风中药治疗临床疗效; 文献传递

烧伤血管通透性增加的内皮细胞和分子机制及其基因治疗: 目的:血管通透性增高和白细胞黏附是创伤、烧伤、休克和炎症等许多病理过程中的重要变化,特别在烧伤性休克中对病情的发展和转归具有重要的影响。由于其发生机制一直没有充分阐明,目前尚未找到能有效降低血管通透性和减少烧伤输液的有效...; 黄巧冰吴炜赵明赵克森王述昀陈波李强黄绪亮; 文献传递

陈波

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