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投氟不同时间大鼠血清氧化应激和碱性磷酸酶活性的变化研究被引量：3: 2010年; 目的观察过量氟处理的大鼠在不同时间内氧化应激态与碱性磷酸酶（ALP）活性的变化。方法24只Wistar大鼠，按体质量随机分成对照组、高氟组，每组12只。对照组大鼠饮用自来水（氟化钠〈1mg／L），高氟组大鼠饮用自来水中加入剂量为221mg／L的氟化钠。实验期间动物自由进食、饮水，每周测体质量1次。实验时间分别为1、4、8、12周。通过生化方法检测大鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、尿酸和ALP活性。结果投氟与时间两因素对ALP活性影响有交互作用（F=4．690，P〈0．05）。投氟1周与12周大鼠血清的ALP活性[（19．29±3．69）、（15．72±0．79）kU／L]较对照组[（14．08±1．99）、（12．91±3．97）kU／L]明显升高（P均〈0．05）；投氟1周和4周大鼠血清MDA[（13．37±4．38）、（11．82±2．08）μmol／L]较对照组[（8．75±3．24）、（7．42±2．62）μmol／L]明显增高（P均〈0．05）；高氟组SOD、GPx与对照组比较，差异无统计学意义（P均〉0．05）；投氟1、4周大鼠血清尿酸[（89．53±13．21）、（88．47±19．78）μmol／L]较对照组[（77．79±11．43）、（65．42±13．42）μmol／L]明显增高（P均〈0．05），而投氟8、12周大鼠尿酸[（67．21±9．44）、（73．95±9．52）μmol／L]低于对照组[（77．79±11．43）、（65．42±13．42）μmol／L，P均〈0．05]。结论投与过量氟大鼠的ALP活性变化具有一定的时间依赖性：而投氟刺激大鼠氧化应激水平增强，这种刺激与投氟时间没有明显关联。; 徐辉范海清张金铭李广生; 关键词：氟化钠氟化物中毒氧化性应激碱性磷酸酶

PERK信号因子在染氟成骨细胞样细胞基因表达的变化: 本实验取源于人成骨细胞肉瘤OS732细胞作为体外成骨细胞染氟模型。对其进行反转录及实时PCR和半定量PCR，并对所得数据进行统计分析。实验结果表明染氟成骨细胞样细胞出现了明显的内质网应激，内质网应激反应很可能氟骨症发生发...; 徐辉张金铭吕鹏李广生; 关键词：氟骨症发病机制基因表达

免疫球蛋白结合蛋白在氟中毒大鼠骨组织中的表达研究被引量：7: 2011年; 目的观察内质网应激标志性分子免疫球蛋白结合蛋白（BiP）在氟中毒大鼠股骨组织的表达，探讨内质网应激在氟骨症发病机制中的可能作用。方法60只Wistar大鼠，按体质量随机分成4组，每组15只。对照组饲以常规饲料（含钙量为0．79％），低钙组饲以自制低钙饲料（含钙量为0．063％），饮用自来水（氟化钠水平〈1mg／L）；高氟组和低钙高氟组分别饲以常规饲料、自制低钙饲料，饮用自来水中加氟（氟化钠水平为221mg／L）。实验期间动物自由进食、进水，每周测体质量1次。实验周期为12周。通过免疫组化和RT—PCR技术分析BiP在股骨组织中基因和蛋白水平的表达变化。结果高氟组、低钙组、低钙高氟组大鼠股骨矿物质水平[（0．131±0019）、（O．097±0．011）、（0．083±0．007）g／cm]均低于对照组[（0．159±0．029）g／cm，P均〈O．05]；低钙组、低钙高氟组的骨密度[（0．243士0．018）、（0．223±0．022）g／cm2]均低于对照组[（0．296±0．046）g／cm2，P均〈0．05]。免疫组化技术检测到低钙组和低钙高氟两组大鼠股骨内抗BiP阳性染色的成骨细胞较对照组显著增加，而且低钙高氟组明显比低钙组的阳性成骨细胞多。RT—PCR分析显示出低钙加氟组大鼠骨组织的骨桥蛋白（OPN）、骨钙蛋白（OCN）mRNA表达水平（1．3±0．20、1.31±0．11）高于对照组（0．82±0．16、0．85±0．15，P均〈0．05）；与加氟组（0．97±0．29）比较，低钙加氟组（1．36±0．20）大鼠骨组织的OPN表达明显提高（P〈0．05）；低钙组和低钙高氟组BiP基因表达（1．38±0．24、1．35±0．12）高于对照组（1．14±0．06，P均〈0．05）。结论投氟或联合低钙饮食刺激了大鼠股骨BiP基因和蛋白的表达，说明高氟或低钙高氟条件下大鼠骨组织出现不同程度的内质网应激。; 张秀云吕鹏张金铭赵志涛徐辉李广生; 关键词：氟化物氟骨症内质网应激

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张金铭

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