张艳艳
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- CD36在高脂诱导的小鼠脂肪组织代谢性炎症中的作用
- 目的：肥胖、血脂异常、脂肪肝等代谢性疾病已经成为严重影响人类健康的常见病及多发病，但其发病机制尚不完全清楚。目前认为由营养物和代谢产物所触发的低丰度的代谢性炎症反应是代谢性疾病发生发展的核心环节。脂肪酸转运酶/CD36（...
- 张艳艳
- 关键词：脂肪组织
- 文献传递
- FAT/CD36在高脂喂养小鼠脂肪组织炎症中的作用被引量：8
- 2015年
- 目的:探讨脂肪酸转运酶/白细胞分化抗原36(fatty acid translocase/CD36,FAT/CD36)在高脂饮食诱导的小鼠脂肪组织炎症中的作用。方法:将6周龄雄性C57BL/6J小鼠分别随机分为普通饮食组和高脂饮食组,喂养14周后,ELISA测定血清游离脂肪酸(FFA)含量,应用荧光实时定量PCR和Western blotting检测脂肪组织中FAT/CD36及炎症/趋化因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1、MIP-1)mRNA和蛋白的表达,免疫组织化学染色检测脂肪组织巨噬细胞浸润,比较高脂喂养14周的野生型小鼠和CD36基因敲除小鼠的脂肪组织炎症反应情况。结果:与普通饮食组相比,高脂饮食能增强C57BL/6J小鼠脂肪组织的FAT/CD36及炎症/趋化因子的表达,促进巨噬细胞在脂肪组织的浸润。与高脂饮食喂养的野生型小鼠相比,CD36基因敲除小鼠的脂肪组织炎症因子、趋化因子表达明显降低,脂肪组织巨噬细胞浸润减少。结论:高脂饮食通过上调脂肪组织FAT/CD36的表达激活了脂肪组织炎症。
- 张艳艳赵蕾谢云霞陈压西阮雄中
- 关键词：高脂饮食脂肪组织炎症
- 棕榈酸上调FAT/CD36表达致HepG2细胞脂质积聚的机制研究被引量：2
- 2015年
- 目的观察脂肪酸转位酶FAT/CD36在棕榈酸诱导的HepG2细胞内脂质积聚中的作用,并探讨其分子机制。方法 HepG2细胞分对照组和棕榈酸组,用Western blot、双荧光素酶报告基因、荧光定量PCR、多聚核糖体分析检测棕榈酸对CD36表达、启动子活性和蛋白翻译效率的影响;油红O染色和FFA定量测定反映细胞内脂质含量;荧光显微镜实时观察细胞对FFA的动态摄入。然后将小干扰RNA转染到HepG2细胞,构建低表达CD36的HepG2细胞和阴性对照HepG2。用油红O染色,FFA定量和荧光显微镜观测棕榈酸负荷的转染细胞内脂质积聚和FFA摄取。结果棕榈酸能促进HepG2细胞CD36的表达,增强其启动子活性,增加蛋白翻译效率;棕榈酸组细胞内脂滴增多,FFA含量(240.17±19.83)ng/mg明显高于对照组(144.60±53.52)ng/mg(P<0.05),脂肪酸摄取速度也明显快于对照组;低表达CD36的HepG2细胞中CD36的mRNA和蛋白含量仅为阴性对照细胞的58%和50%。低表达CD36的HepG2细胞内脂滴明显少于阴性对照,FFA水平(98.38±14.18)ng/mg较阴性对照组(240.17±21.12)ng/mg明显减低(P<0.05),细胞对FFA的摄取也减慢。结论棕榈酸在转录和翻译水平促进HepG2的CD36表达,导致细胞内脂质积聚。
- 谢云霞赵蕾张艳艳陈压西阮雄中
- 关键词：棕榈酸CD36HEPG2
