李晨光
- 作品数：14 被引量：11H指数：2
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Netrin-1通过下调氧糖剥夺诱导的人神经母细胞瘤自噬促进细胞存活
- 目的 通过建立体外人神经母细胞瘤(SH-SY5Ys)氧糖剥夺模型模拟脑梗死后神经元缺血缺氧环境,探索神经导向因子Netrin-1是否影响OGD后细胞的生存,自噬在其中的可能作用,以及UNC5H2是否为其可能的作用受体。方...
- 阙嘉丽李晨光刘可嘉余剑
- Netrin-1对大鼠实验性脑梗死后同侧丘脑血脑屏障保护作用被引量：9
- 2017年
- 目的观察脑梗死后同侧丘脑是否出现血脑屏障破坏,Netrin-1对血脑屏障破坏是否具有保护作用及其能否促进神经功能恢复。方法 Sprague-Dawley大鼠36只,建立右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,假手术(sham)组仅暴露右侧大脑中动脉,分为sham组、MCAO+PBS组及MCAO+netrin-1组,每组6只。通过改良大鼠神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,m NSS)评价神经功能,造模后第8天及第14天取材,HE染色观察梗死灶,免疫荧光检测occludin及albumin表达与分布,Western blot检测occludin及ZO-1表达水平。结果m NSS评分见予以Netrin-1后于梗死后第8天及第14天评分降低(P<0.05)。HE染色见右侧皮层梗死灶。Western blot见梗死后第8天开始出现occludin减少(P<0.05),第14天occludin及ZO-1均明显减少(P<0.05),免疫荧光见梗死后第8天及第14天occludin减少伴albumin血管外渗出;予以Netrin-1后,western blot及免疫荧光见梗死后第14天occludin增多(P<0.05),伴albumin渗出增多,ZO-1无明显变化。结论Netrin-1对大鼠实验性脑梗死后同侧丘脑血脑屏障破坏具有保护作用,并可促进梗死后神经功能恢复。
- 李晨光阙嘉丽刘可嘉王浩月余剑
- 关键词：脑梗死NETRIN-1血脑屏障丘脑
- 基因确诊结节性硬化症1例报道并文献复习
- 目的结合文献资料,探讨结节性硬化症(tuberous sclerosis)的发病机制、临床表现、影像学特点及基因检测,提高对该病的认识。方法对1例于我院住院患者的病史、临床表现、腹部彩超、头颅CT、MRI图像、长程视频脑...
- 李晨光阙嘉丽丁乔余剑
- 文献传递
- Netrin-1促进氧糖剥夺后脑微血管内皮细胞存活被引量：1
- 2015年
- 目的通过建立体外氧糖剥夺模型模拟缺血缺氧环境,观察轴突导向因子netrin-1对脑微血管内皮细胞氧糖剥夺损伤后的作用。方法体外培养脑微血管内皮细胞,免疫荧光法检测其netrin-1受体结直肠癌缺失基因(deleted in colorectal cancer,DCC)及uncoordinated(UNC)5H2的表达;并使用不同浓度netrin-1作用于氧糖剥夺损伤的脑微血管内皮细胞,Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂盒及Annexin V-FITC/PI细胞凋亡双染试剂盒检测其细胞活性。结果脑微血管内皮细胞表达UNC5H2受体,无DCC受体表达;与对照组相比,浓度为10、50、100 ng/m L的netrin-1作用于氧糖剥夺损伤的脑微血管内皮细胞后细胞活性增强(10 ng/m L:1.25±0.20,存活率63.33%,P<0.05;50 ng/m L:1.41±0.17,存活率79.40%,P<0.05;100 ng/m L:1.33±0.27,存活率75.98%,P<0.05),且在其浓度为50 ng/m L时细胞活性最强。结论 Netrin-1对氧糖剥夺损伤的脑微血管内皮细胞具有剂量相关的保护作用,这种保护作用可能由其受体UNC5H2介导。
- 丁乔廖松洁阙嘉丽李晨光余剑
- 关键词：NETRIN-1氧糖剥夺血管再生
- Netrin-1对大鼠实验性脑梗死后同侧丘脑血脑屏障保护作用
- 目的：观察脑梗死后同侧丘脑是否出现血脑屏障破坏,Netrin-1对血脑屏障破坏是否具有保护作用及其能否促进神经功能恢复.方法：Sprague-Dawley大鼠36只,建立右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral...
- 李晨光刘可嘉王浩月余剑
- Netrin-1通过下调氧糖剥夺诱导的人神经母细胞瘤自噬促进细胞存活被引量：2
- 2016年
- 目的通过建立体外人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)氧糖剥夺(oxygen and glucose deprication,OGD)模型模拟脑梗死后神经元缺血缺氧环境(OGD),探索神经导向因子Netrin-1是否影响OGD后细胞的生存,以及自噬在其中的可能作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞,检测Netrin-1对细胞活性及自噬的影响。使用自噬诱导剂雷帕霉素、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤干预自噬水平,同时构建过表达Netrin-1受体UNC5H2-HA基因的HEK293T细胞;CCK-8试剂盒检测细胞活性,免疫印迹检测自噬相关标志物(Beclin 1、LC3、p62)的表达及免疫荧光检测LC3斑点的形成。结果与OGD对照组相比,Netrin-1及3-甲基腺嘌呤的干预均显著提高细胞活性,伴有LC3-Ⅱ斑点形成减少;相反,雷帕霉素增加LC3-Ⅱ斑点的同时抑制细胞活性,并减弱了Netrin-1提高细胞活性的作用。过表达UNC5H2-HA细胞较对照质粒组相比,LC3-Ⅱ表达增加;同时进行Netrin-1干预后仅过表达组出现LC3-Ⅱ表达下降,p62表达上升。结论 Netrin-1可能通过受体UNC5H2下调OGD损伤的人神经母细胞瘤自噬而提高细胞活性。
- 阙嘉丽李晨光刘可嘉余剑
- 关键词：NETRIN-1氧糖剥夺自噬
- 基因确诊结节性硬化症1例并文献复习
- 目的 结合文献资料，探讨结节性硬化症(tuberous sclerosis)的发病机制、临床表现、影像学特点及基因检测，提高对该病的认识。方法对1例于我院住院患者的病史、临床表现、腹部彩超、MRI图像、长程视频脑电图、基...
- 李晨光阙嘉丽刘可嘉余剑
- 关键词：结节性硬化症基因病例
- Netrin-1与UNC5H2结合抑制氧糖剥夺诱导的细胞自噬
- 目的实验性大鼠脑卒中模型提示脑缺血后,表达依赖性受体UNC5H-2的神经元容易启动细胞凋亡,而与配体轴突导向因子Netrin-1结合后,凋亡途径被阻断。UNC5H2启动细胞凋亡途径与细胞自噬存在着密切的联系,但目前其对于...
- 阙嘉丽丁乔李晨光余剑
- 文献传递
- Netrin-1对氧糖剥夺损伤脑微血管内皮细胞保护作用的机制
- 目的：通过建立体外氧糖剥夺模型模拟缺血缺氧环境，探讨自噬在轴突导向因子netrin-1对脑微血管内皮细胞氧糖剥夺损伤后保护作用中的调节作用。方法：将netrin-1和自噬抑制剂LY294002分别单独和同时作用于脑微血管...
- 丁乔廖松洁阙嘉丽李晨光余剑
- Netrin-1通过下调氧糖剥夺诱导的人神经母细胞瘤自噬促进细胞存活
- 目的：通过建立体外入神经母细胞瘤(SH-SY5Ys) 氧糖剥夺(Oxygen and glucose deprivation,OGD)模型模拟脑梗死后神经元缺血缺氧环境(OGD),探索神经导向因子Netrin-1是否影响...
- 阙嘉丽李晨光刘可嘉余剑
- 关键词：NETRIN-1氧糖剥夺人神经母细胞瘤细胞自噬
